Glándula tiroides

Hiperparatiroidismo - patología endocrina peligrosa

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12 de octubre de 2011

Hiperparatiroidismo - Es una enfermedad endocrina, basada en la producción excesiva. glándulas paratiroideshormona paratiroidea. El aumento de la producción de hormonas es una consecuencia de hiperplasia glandular, que a su vez conduce a un deterioro del metabolismo del fósforo-calcio. Así que hay una excreción mejorada de fósforo y calcio del esqueleto, un aumento en los procesos osteoplásticos y su suministro excesivo en grandes cantidades en la sangre.

Aumento simultáneo de la excreción de fósforo, así como la reducción de reabsorción tubular conduce a la aparición de hipofosfatemia y hiperfosfaturia, al mismo tiempo, aparecen signos de osteoporosis en el tejido óseo y osteomalacia. Más a menudo que no, 2-3 veces más que los hombres, la enfermedad afecta a las mujeres entre las edades de 25 y 50 años.

La causa del hiperparatiroidismo es un tumor de las glándulas paratiroides.

Dependiendo de la causa del hiperparatiroidismo se divide en los siguientes tipos:

  • Primaria Aparece como consecuencia de la formación de adenoma paratiroideo en la gran mayoría de los casos de la enfermedad. Y solo en uno de cada diez casos de enfermedades es la causa. carcinomas o hiperplasia, proliferación y aumento de células glandulares normales.
  • Hiperparatiroidismo secundario - hay un aumento en la función, crecimiento anormal y agrandamiento de las glándulas, un bajo contenido prolongado de calcio, con un elevado contenido simultáneo de fosfato en la sangre. Hay un aumento en la producción. hormona paratiroidea En insuficiencia renal crónica.
  • Terciario - Se observa desarrollo de tumores benignos de las glándulas paratiroides, así como un aumento en la producción de hormona paratiroidea debido a hiperparatiroidismo secundario prolongado.
  • Pseudo-hiperparatiroidismo - la hormona paratiroidea es producida por tumores que no se originaron a partir de células paratiroides.

Según la gravedad de la enfermedad se divide en

  • manifestar forma
  • síntoma bajo forma (suave)
  • asintomático forma

Además, según el grado de la enfermedad, la enfermedad se divide en hueso, renal, visceral y mezclado formas

Síntomas del hiperparatiroidismo.

El peligro de la enfermedad es que puede continuar sin síntomas y la detección o el diagnóstico de hiperparatiroidismo se produce por casualidad, durante el examen. En las primeras etapas de la enfermedad, el paciente desarrolla fatigabilidad rápida incluso con cargas pequeñas, dolor de cabeza, debilidad muscular, dificultad para caminar, y especialmente al subir las escaleras, el característico andar de "pato".

Los pacientes experimentan desequilibrio emocional, resentimiento y ansiedad, la memoria se deteriora, aparece la depresión. La piel se vuelve gris terrosa. En la vejez, varios. trastornos mentales.

Otros signos de daño a diversos órganos internos se desarrollan. urolitiasis, enfermedad de cálculos biliares, úlcera gástrica, osteoporosis, etc.

La etapa tardía del hiperparatiroidismo óseo se caracteriza por el ablandamiento y la curvatura de los huesos, la aparición de dolores difusos en los huesos de los brazos o piernas, en la columna vertebral. Los movimientos normales pueden provocar fracturas óseas, que son ligeramente dolorosas, pero crecen lentamente juntas, mientras que a veces se forman articulaciones falsas.

Debido a esqueleto deformado, el paciente puede incluso hacerse más corto. Con la osteoporosis, las mandíbulas del paciente se aflojan o se caen los dientes sanos. Se siente una gran palpación en el cuello. adenoma En la región de las glándulas paratiroides. Visible en las extremidades calcinatos periarticulares.

Con hiperparatiroidismo visceropático Náuseas, vómitos, pérdida aguda de peso. Los pacientes se quejan de pérdida de apetito, dolor de estómago, flatulencia. El examen revela la aparición de úlceras pépticas con sangrado, así como diversos signos de daño al páncreas y vesícula biliar, se desarrollan poliuria y síntomas de insuficiencia renal. La nutrición de los órganos y tejidos se ve perturbada, una alta concentración de calcio en la sangre causa daños a los vasos del corazón, un aumento de la presión arterial, angina de pecho. Con la calcificación de la conjuntiva ocular, se observa el llamado síndrome del "ojo rojo".

En forma renal, los principales síntomas del hiperparatiroidismo son:poliuria y reacción alcalina en orina. Posible desarrollo de bilaterales. nefrocapcinosisque a su vez puede conducir a azotemia y uremia. El paciente está preocupado por la hipertensión arterial, los ataques de cólico renal, la dispepsia. Aparece úlcera o estómago duodenal, posible perforación de la pared del estómago y los intestinos. A menudo posible pancreatitis crónica, la formación de cálculos biliares.

Diagnóstico de hiperparatiroidismo.

El diagnóstico de la enfermedad se realiza mediante análisis de sangre, que determinan el calcio y el fósforo en el cuerpo y el análisis de orina.

Cuando se detecta un alto nivel de calcio, se llevan a cabo otras pruebas e investigaciones: ultrasonido, rayos X, tomografía computarizada y resonancia magnética, que pueden detectar osteoporosis, úlceras patológicas del tracto gastrointestinal, cambios quísticos óseos y otros cambios. Escintigrafía Las glándulas paratiroides revelan la localización de la localización de las glándulas y su anomalía.

En caso de hiperparatiroidismo secundario, se realiza el diagnóstico de la enfermedad determinante.

Tratamiento del hiperparatiroidismo.

  • El tratamiento debe comenzar cuando el paciente tiene síntomas de aumento de calcio en la sangre (micción frecuente, sed, pérdida de apetito, náuseas, aumento de la presión arterial (sangre), dolor cardíaco, debilidad muscular y letargo) o el nivel de calcio total supera los 3.5 mmol / l
  • Tratamiento quirúrgico: extirpación de un tumor o glándulas paratiroides agrandadas.
  • Los métodos terapéuticos de tratamiento suelen ser ineficaces. Puede utilizarse en el período anterior al tratamiento quirúrgico y en el período de aumento agudo de los niveles de calcio en la sangre (crisis hipercalcémica). El tratamiento farmacológico incluye:
    • la abolición de los medicamentos que aumentan el calcio en la sangre (vitamina D, diuréticos (diuréticos tiazídicos)),
    • la reposición del nivel de líquido junto con la micción forzada (reforzada),
    • La introducción de fármacos que reducen la destrucción del tejido óseo (bifosfonatos).

Complicaciones y consecuencias.

Con el hiperparatiroidismo y el tratamiento oportunos, el pronóstico es favorable.

Con un curso largo de hiperparatiroidismo, se desarrollan las siguientes complicaciones.

  • Insuficiencia cardíaca: una violación del ritmo cardíaco.
  • Enfermedades del tracto gastrointestinal: colelitiasis (formación de cálculos en la vesícula biliar), pancreatitis (inflamación del páncreas), úlceras gástricas y úlceras duodenales.
  • Osteoporosis (disminución de la densidad ósea), frecuentes fracturas óseas.
  • Urolitiasis (la formación de cálculos en los órganos urinarios: riñones, uréteres).
  • La crisis hipercalcémica (hiperparatiroidea) es una intoxicación por calcio grave y potencialmente mortal que se presenta en el contexto de enfermedades infecciosas, fracturas y embarazos. La crisis hipercalcémica se desarrolla con un aumento en la concentración de calcio total en la sangre por encima de 3.5 mmol / l.
    • Manifestaciones características de la crisis:
      • aumento repentino de la temperatura corporal
      • desarrollo de calambres, náuseas,
      • Dolores en los músculos y articulaciones,
      • dolor abdominal agudo, vómitos incontrolables,
      • Confusión hasta el desarrollo del coma (falta de conciencia y reflejos),
      • Alto riesgo de muerte.
    • Tácticas de eliminación de la crisis hipercalcémica:
      • la introducción de solución salina (solución de cloruro de sodio) para compensar la falta de líquido y restablecer la micción (promueve la eliminación de calcio en la orina),
      • administración de diuréticos,
      • La introducción de medicamentos que reducen el contenido de calcio en la sangre (bifosfonatos).

Prevención del hiperparatiroidismo.

  • Paseos diarios en el aire fresco.
  • Una dieta rica en alimentos que contienen vitamina D: aceite de pescado, huevos, mantequilla, queso, etc.
  • Vitamina D en forma de solución oleosa o acuosa.

Endocrinología - Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F., 2007
Diagnóstico de enfermedades de los órganos internos.: T. 2. Diagnóstico de enfermedades reumáticas y sistémicas TC. Diagnóstico de enfermedades endocrinas. Okorokov A.N.

Que es

El hiperparatiroidismo es una afección patológica de las glándulas paratiroides, que conduce a un aumento de la producción de hormona paratiroidea. Esta hormona regula el intercambio de fósforo y calcio: la concentración de esta última en la sangre aumenta debido a su lixiviación del tejido óseo. Todas las consecuencias de la patología se refieren a órganos y sistemas que son sensibles a los cambios en el nivel de estas sustancias en el cuerpo.

Los riñones, el sistema vascular (aterosclerosis) y el sistema musculoesquelético, el tracto gastrointestinal, el estado mental (especialmente en los ancianos) se ven afectados principalmente.

El hiperparatiroidismo se diagnostica con mayor frecuencia en personas de 20 a 50 años de edad. Al mismo tiempo, en las mujeres (especialmente durante la menopausia), este síndrome se encuentra 2-3 veces más a menudo que los hombres. La enfermedad puede ocurrir inicialmente oculta o con un conjunto mínimo de signos inespecíficos (fatiga, pérdida de apetito, etc.). El diagnóstico se establece sobre la base de un análisis de sangre: el nivel de calcio (ionizado y total), hormona paratiroidea, fósforo, Vit. Análisis en D y orina para los niveles diarios de calcio.

Es importante El hiperparatiroidismo a menudo se combina con un bocio nodular difuso (una enfermedad de la glándula tiroides). Por lo tanto, todos los pacientes con dicho diagnóstico deben necesariamente ser examinados para determinar los niveles de hormona paratiroidea, calcio y fósforo.

Causas y tipos de hiperparatiroidismo.

Dependiendo de la razón del aumento en la concentración de hormona paratiroidea en la sangre, los endocrinólogos distinguen varios tipos de hiperparatiroidismo. Las tácticas de tratamiento posteriores dependen de la forma de la enfermedad.

  • Hiperparatiroidismo primario

La lesión primaria de las glándulas paratiroides, llamada enfermedad de Recklinghausen, se caracteriza por un aumento inicial de la hormona paratiroidea debido a la proliferación de las glándulas paratiroides benignas (adenoma) o malignas (adenocarcinoma). El hiperparatiroidismo es a menudo un componente de múltiples neoplasias endocrinas. Con tal trastorno genético, la oncopatología de la glándula tiroides, el feocromocitoma (formación de tumores en las glándulas suprarrenales), el cáncer de páncreas y la hipófisis se diagnostican simultáneamente con hiperparatiroidismo.

En el hiperparatiroidismo primario, se detecta un alto nivel de calcio en la sangre (también es posible su concentración normal), hormona paratiroidea, 25-OH vit. D. Clínicamente, la enfermedad se manifiesta con calcio total de 3 mmol / l (norma 2.15 - 2.50 mmol / l) e ionizada de 2 mmol / l (norma 1.03-1.37 mmol / l). La concentración de fósforo se reduce (por debajo de 0.7 mmol / l). La cantidad diaria de calcio en la orina suele ser normal, a veces elevada. La relación de cloro y fósforo está en valores de 32.

  • Hiperparatiroidismo secundario

Aumento de la hormona paratiroidea en la forma secundaria, una consecuencia de la deficiencia prolongada de calcio. El hiperparatiroidismo secundario más comúnmente diagnosticado en niños debido a una deficiencia de vit. D (raquitismo en niños menores de 1 año). Fallo crónico de Vit. D en adultos, un nivel de menos de 14 ng / ml, conduce a osteomalacia (una disminución en la mineralización ósea y una disminución en su fuerza). Además, un aumento secundario en la hormona paratiroidea conduce a una violación de la absorción de calcio en la sangre del intestino delgado (malsorción) y la insuficiencia renal actual es lenta. Cuando esto ocurre, la proliferación hiperplásica de las glándulas paratiroides y el aumento en la producción de su hormona para compensar la deficiencia de calcio.

A nivel bioquímico, el hiperparatiroidismo secundario se manifiesta por un aumento de la hormona paratiroidea, 25-OH vit. D y fósforo en la sangre, mientras que el nivel de calcio se reduce. En la orina, el aumento diario de calcio es superior a 400 mg / día (10 mmol / día).

  • Hiperparatiroidismo terciario

Esta forma de la enfermedad es el resultado de un hiperparatiroidismo secundario no tratado a largo plazo. En este caso, la hiperplasia entra en la etapa de adenoma paratiroideo y la descompensación renal requiere hemodiálisis.

Es importante Debe tener en cuenta que algunos tumores ectópicos, como el cáncer de mama o el bronquio, pueden producir hormona paratiroidea, con glándulas paratiroides que no han cambiado. En tales casos, se diagnostica el pseudo-hiperparatiroidismo.

Forma de hueso

Una disminución radical en la densidad ósea conduce al desarrollo de osteoporosis y fracturas patológicas, que a menudo ocurren incluso sin el menor esfuerzo físico (en la cama). Los dolores agotadores ocurren en las extremidades o en la columna vertebral.

Gradualmente, se produce una deformación esquelética: el paciente se vuelve más corto, se forman calcinados densos alrededor de las articulaciones de los brazos y las piernas, y se doblan los huesos largos de las extremidades.

Fracturas, aunque no traen dolor intenso, pero curan mucho más tiempo de lo habitual.

Forma visceral

La derrota de los órganos internos se desarrolla gradualmente. Los síntomas de hiperparatiroidismo corresponden al sistema del cuerpo más susceptible al efecto patológico:

  • Tracto gastrointestinal: úlceras pépticas en el estómago con sangrado repetido, pancreatitis, cálculos biliares y episodios frecuentes de cólicos biliares.
  • riñón: la nefrocalcinosis conduce a la formación de cálculos renales, la insuficiencia renal empeora, conduce a uremia,
  • Corazón, vasos sanguíneos: se desarrollan aterosclerosis, hipertensión, ataques de angina y arritmia, se acorta el intervalo QT.
  • Ojos: la calcificación de los vasos sanguíneos del ojo conduce a la aparición del síndrome del "ojo rojo", la agudeza visual disminuye constantemente, las "moscas" a menudo aparecen en los ojos.
  • Esfera neuropsíquica: en los casos graves, el intelecto se suprime, las psicosis son frecuentes, el estupor y el coma son posibles.

Complicaciones - crisis hiperparatiroidea

Una condición grave que amenaza la vida del paciente, ocurre cuando un aumento crítico en el calcio en la sangre - el total por encima de 3.5-5.0 mmol / l. Los factores que contribuyen al desarrollo de la crisis hipercalcémica (hiperparatiroidea) son:

  • ingesta de calcio no controlada, Vit. D, hipotiazida (diurética),
  • Reposo prolongado en cama durante infecciones severas o fracturas,
  • el embarazo

El aumento de la presión y la temperatura hasta 40 ° C están acompañados por una debilidad severa, somnolencia, dolor muscular agravado y vómitos indomitables. La excitación mental primaria y las convulsiones que surgen en el fondo de la deshidratación conducen a un deterioro de la conciencia, una mayor disminución de los reflejos tendinosos y un estado de coma. Tal vez hemorragia gástrica, trombosis, edema pulmonar.

En el caso de una crisis hiperparatiroidea, se necesita hospitalización inmediata y terapia intensiva, dirigida a llenar el volumen de líquido (infusión intravenosa de solución salina) y excretar la excreción de calcio con la orina.

Anatomía de las glándulas paratiroides.

El número típico de glándulas paratiroides es de dos pares (se observa en 80-85% de las personas). 15-20% de la población mundial: de 3 a 12 glándulas. Las variaciones congénitas en el número de glándulas, por regla general, no están acompañadas por síntomas patológicos.

Con un número típico de glándulas paratiroides, el peso de una glándula normalmente varía de 20 a 70 mg, y las dimensiones, por regla general, no superan los 6 * 3 * 1,5 mm. Las glándulas tienen forma de disco y se diferencian del tejido de la glándula tiroides en amarillo.

Las glándulas paratiroides se encuentran con mayor frecuencia en la superficie posterior de la glándula tiroides. Además, su par superior está en el nivel del tercio superior y medio de la glándula tiroides, y el inferior está en el nivel de su tercio inferior.

Sin embargo, la localización de las glándulas paratiroides es muy variable. Por ejemplo, el par inferior se puede ubicar en el mediastino, manteniendo la conexión con la glándula del timo (glándula del timo), a veces dentro de la glándula en sí.

Como regla general, las glándulas paratiroides están ubicadas en los puntos de entrada de la glándula tiroides de los vasos sanguíneos o ramas nerviosas. A menudo, están sumergidos parcial o completamente en el tejido de la glándula tiroides, aunque tienen su propia cápsula.

Las glándulas paratiroides adicionales pueden ubicarse en el mediastino anterior y posterior, dentro del tejido de las glándulas tiroides y timo, en la superficie posterior del esófago, en la cavidad pericárdica (en la bolsa cardíaca), en la región de la bifurcación de la arteria carótida.

Las glándulas paratiroides se suministran con sangre de las ramas de las arterias de la glándula tiroides y, por lo tanto, pueden dañarse durante las operaciones en la glándula tiroides.

Funciones de la hormona paratiroidea

A pesar de su pequeño tamaño, las glándulas paratiroides desempeñan un papel importante en las funciones vitales del cuerpo, regulando el intercambio de calcio y fósforo.

Parathormona Promueve la liberación de calcio del tejido óseo y, por lo tanto, aumenta su concentración en el plasma sanguíneo. Además, la hormona paratiroidea aumenta la absorción de calcio en el intestino y reduce su excreción en la orina, lo que también conduce a la hipercalcemia.

El aumento de la producción de hormona paratiroidea contribuye al aumento de la excreción de fósforo del cuerpo con la orina (fosfaturia).

La regulación de la actividad de las glándulas paratiroides se produce sobre la base de la retroalimentación: con una disminución en el nivel de calcio en la sangre, su actividad aumenta, con la hipercalcemia, disminuye.Por lo tanto, con el exceso de calcio en la sangre, el tamaño de las glándulas disminuye, y la hipocalcemia prolongada conduce a una hiperplasia del órgano en funcionamiento, un aumento en su actividad y tamaño.

Fisiología patológica

El aumento de la secreción de la hormona paratiroidea conduce a la lixiviación del calcio de los huesos y a un aumento de su concentración en el plasma sanguíneo (hipercalcemia).

La patología del sistema óseo en el hiperparatiroidismo se manifiesta en la fibrosis sistémica del esqueleto (reemplazo del tejido óseo por fibroso), acompañado de grandes deformidades del sistema esquelético.

Debido al alto nivel de calcio en la sangre, se produce la formación de calcinatos en los órganos internos (en medicina este fenómeno se denomina "transferencia del esqueleto a los tejidos blandos"). Al mismo tiempo, los riñones y las paredes de los vasos son los que más sufren. Así que en casos graves, los pacientes mueren por insuficiencia renal o trastornos circulatorios graves.

Otra complicación común es la formación de cálculos de fosfato de calcio en el tracto urinario superior, lo que agrava aún más la afección renal.

El calcio juega un papel importante en el metabolismo del agua y los electrolitos, por lo que un aumento en su concentración provoca efectos sistémicos, como:

  • alteración de la conducción en el tejido nervioso, que en última instancia conduce a debilidad muscular, depresión, memoria y deterioro cognitivo,
  • hipertensión arterial
  • Aumento de la secreción gástrica, que puede complicarse por la formación de úlceras gástricas y úlceras duodenales.

Epidemiologia

Entre las enfermedades endocrinas, el hiperparatiroidismo es la tercera enfermedad más común (después de la diabetes y el hipertiroidismo).

Las mujeres sufren 2-3 veces más a menudo que los hombres. Con la edad, la probabilidad de desarrollar la enfermedad aumenta (especialmente después de la menopausia en las mujeres). A medida que aumenta la esperanza de vida en los países altamente desarrollados, es probable que aumente la incidencia de hiperparatiroidismo.

De acuerdo con la causa del aumento del contenido de la hormona paratiroidea en la sangre, existen:
1. Hiperparatiroidismo primario.
2. Hiperparatiroidismo secundario.
3. Hiperparatiroidismo terciario.
4. Pseudo-hiperparatiroidismo.

Los síntomas clínicos de todas las formas de hiperparatiroidismo son similares en muchos aspectos, ya que en todos los casos descritos anteriormente, se produce la lixiviación del calcio del sistema esquelético y se desarrolla una hipercalcemia persistente, que conduce a muchas complicaciones.

Sin embargo, el cuadro clínico también se verá afectado por la enfermedad subyacente que causó el síndrome de hiperparatiroidismo. Las tácticas médicas en muchos casos serán diferentes.

Hiperparatiroidismo primario

El hiperparatiroidismo primario se denomina síndrome de aumento de la secreción de la hormona paratiroidea, causado por la patología primaria de este órgano endocrino.

En el 85% de los casos de hiperparatiroidismo primario, un solo tumor benigno (adenoma) de una de las glándulas se convierte en la causa del desarrollo de la patología. Más raramente (en el 5% de los casos) se producen adenomas múltiples, que afectan a varias glándulas. Más raramente, el cáncer de paratiroides.

Casos extremadamente raros de hiperplasia difusa primaria de las glándulas paratiroides (a menudo es el caso de hiperplasia de las glándulas accesorias ubicadas en el mediastino, lo que complica enormemente el diagnóstico tópico).

Los adenomas típicos se desarrollan predominantemente en los ancianos, con mayor frecuencia en mujeres durante la menopausia. Los casos raros de hiperplasia difusa son característicos de la edad temprana y, en general, se combinan con otras enfermedades del sistema endocrino. El cáncer de paratiroides a menudo se desarrolla después de la irradiación de la cabeza y el cuello.

Hiperparatiroidismo secundario

El hiperparatiroidismo secundario es un síndrome de aumento de la concentración de la hormona paratiroidea en la sangre, que se desarrolla en las glándulas paratiroides inicialmente sanas debido a un nivel reducido de calcio causado por otras enfermedades.

Por lo tanto, en respuesta a la falta de calcio en la sangre, se produce la liberación de hormonas de las glándulas paratiroides, que causa hipercalcemia, lo cual es un control de retroalimentación normal. Sin embargo, en los casos en los que se trata de enfermedades crónicas graves, que conducen a una disminución brusca y prolongada del nivel de calcio en la sangre, con el tiempo se puede desarrollar una patología grave: hiperparatiroidismo secundario.

Las causas más comunes de hiperparatiroidismo secundario son la patología renal grave y el síndrome de malabsorción (una violación de la absorción de nutrientes en el tracto gastrointestinal); respectivamente, producen formas renales e intestinales (intestinal) de hiperparatiroidismo secundario.

En pacientes en hemodiálisis (aparato "riñón artificial"), el síndrome de hiperparatiroidismo secundario se desarrolla en 50-70% de los casos. En pacientes que han sido sometidos a resección del estómago, el nivel de hormona paratiroidea aumenta en el 30% de los casos.

El desarrollo de hiperparatiroidismo secundario en la insuficiencia renal crónica se asocia con una síntesis deficiente de vitamina D activa en el parénquima renal, lo que conduce a una absorción deficiente de calcio e hipocalcemia.

La hipocalcemia con formas intestinales de hiperparatiroidismo secundario se asocia con una absorción deficiente de vitamina D y calcio en el tracto gastrointestinal.

Además, la hipocalcemia se desarrolla en enfermedades hepáticas graves (cirrosis biliar primaria) debido a una violación del metabolismo de la vitamina D, así como en raquitismo y enfermedades similares al raquitismo en los niños.

Hiperparatiroidismo terciario

El hiperparatiroidismo terciario se describió por primera vez en pacientes que se sometieron con éxito a un trasplante de riñón. Resultó que la recuperación completa de todos los parámetros renales no eliminaba el aumento del nivel de hormona paratiroidea en la sangre y, en consecuencia, los síntomas de hiperparatiroidismo secundario.

Así, con la estimulación prolongada de las glándulas paratiroides, el estado de hipocalcemia desarrolla una hiperplasia de trabajo irreversible de su tejido glandular. Esta condición se ha denominado hiperparatiroidismo terciario.

La clínica del hiperparatiroidismo terciario es en muchos aspectos similar a la clínica de la hiperplasia primaria de las glándulas paratiroides.

Pseudo-hiperparatiroidismo

El pseudo-hiperparatiroidismo es un síndrome de hipercalcemia asociado con el desarrollo de tumores malignos (algunas neoplasias malignas de los pulmones, riñones, glándula mamaria, mieloma). A menudo, el pseudo-hiperparatiroidismo es causado por la presencia de células productoras de hormona paratiroidea en el tumor. Sin embargo, según los últimos datos científicos, esta no es la razón principal y no la única para la aparición de esta patología.

El hecho es que un aumento en los niveles de calcio en la sangre a menudo no se combina con niveles altos de hormona paratiroidea. Se cree que algunos tumores producen sustancias de efecto similar a la hormona paratiroidea. La hipercalcemia a menudo se asocia con un efecto local (cáncer metastásico) o difuso (mieloma) de un tumor en el tejido óseo, acompañado por la disolución del hueso y la liberación de calcio en la sangre.

Síntomas del hiperparatiroidismo primario.

Manifestaciones iniciales de la enfermedad.
A menudo, las etapas iniciales del hiperparatiroidismo primario son asintomáticas, lo que provoca un diagnóstico tardío de la patología. En tales casos, el nivel de hormona paratiroidea y calcio en la sangre, en general, es bajo y son casi los únicos signos de la enfermedad. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, la patología se determina aleatoriamente, durante el examen de otras enfermedades.

Hasta el 80% de los pacientes en la etapa inicial de la enfermedad presentan quejas inespecíficas, como:

  • debilidad
  • letargo
  • disminución del apetito
  • náusea
  • adicción al estreñimiento
  • mal humor
  • Dolores en los huesos y articulaciones.

Cabe señalar que estos síntomas a menudo no están asociados con hiperparatiroidismo primario y no desaparecen después del tratamiento quirúrgico radical de la enfermedad.

En casos más graves, las primeras manifestaciones de la enfermedad suelen ser quejas del sistema muscular. La alta concentración de calcio en la sangre viola la transmisión neuromuscular y conduce a un tipo de miopatía.

Primero, la debilidad y el dolor aparecen en grupos musculares individuales, con mayor frecuencia en las extremidades inferiores. Los pacientes se quejan de dificultades para caminar normalmente (tropiezan, se caen), les resulta difícil levantarse de una silla (se necesita apoyo), subirse a un tranvía, autobús, etc.

Pronto hay holgura en las articulaciones, una marcha de pato y dolor en los pies es muy característico (los pies planos se desarrollan debido a una violación del tono de los músculos de los pies). Por lo tanto, en los casos graves de hiperparatiroidismo primario, los pacientes permanecen en cama incluso antes del inicio de las fracturas patológicas.

A menudo, la aparición de la enfermedad es la aparición de un tipo de diabetes insípida (poliuria y polidipsia con una densidad de orina reducida). Este síndrome se asocia con daño a los túbulos de los riñones por excreción masiva de calcio (calciuria) y la pérdida de su sensibilidad a la hormona antidiurética.

Una manifestación temprana característica del daño al sistema óseo en el hiperparatiroidismo primario es el aflojamiento y la pérdida de dientes sanos.

Con la enfermedad grave se desarrolla una fuerte pérdida de peso asociada con una fuerte pérdida de apetito y poliuria, que conduce a la deshidratación. A veces los pacientes pierden hasta 10-15 kg en los primeros 3-6 meses de la enfermedad. Caracterizado por un color cetrino y piel seca. Esta aparición se asocia tanto con el agotamiento general y la deshidratación, como con el desarrollo de la anemia, cuya génesis en el hiperparatiroidismo primario aún no se ha aclarado por completo.

Etapa clínica avanzada de la enfermedad.
Los síntomas del estadio clínico desarrollado de hiperparatiroidismo primario en curso grave y moderado se pueden dividir en los siguientes grupos:

  • hueso
  • articular
  • riñon
  • gastrointestinal
  • vascular,
  • oftálmico
  • neurologico

Sobre la base de la lesión predominante de cualquiera de los sistemas corporales, se aíslan formas óseas, renales, visceropáticas (con lesión predominante de los órganos internos) y mixta clínica de hiperparatiroidismo primario.

Derrota del esqueleto
Bajo la acción de la hormona paratiroidea, el calcio y el fósforo se eliminan de los huesos y los osteoclastos, las células óseas que promueven la disolución ósea, se activan. Como resultado, se produce osteoporosis (reabsorción parcial del tejido óseo). La osteoporosis puede ser difusa (una disminución general de la densidad ósea) o limitada (la osteoporosis subperióstica es una disminución de la densidad ósea directamente debajo del periostio). También puede manifestarse a través de la formación de quistes (cavidades en los huesos que pueden llenarse de líquido).

Debido a la osteoporosis, se produce una gran deformidad de los huesos. Entonces, la pelvis toma la forma de un "corazón de tarjeta", el hueso del fémur es un bastoncillo de pastor, el pecho se vuelve como una campana. Como regla general, la columna vertebral sufre, especialmente las vértebras torácicas y lumbares, que toman la forma de "pez". Sobre la base de los cambios patológicos de las vértebras, una deformidad general de la columna vertebral - cifosis (curvatura con formación posterior de una joroba), escoliosis (curvatura lateral con una violación de la simetría general del cuerpo), se produce cifoescoliosis.

Debido a una disminución en la densidad ósea, las fracturas óseas se producen incluso con una carga ligera, o espontáneamente (fracturas patológicas). A diferencia de lo convencional, las fracturas patológicas son menos dolorosas, lo que en algunos casos dificulta el diagnóstico y conduce a una adhesión inadecuada de los huesos o a la formación de articulaciones falsas (los fragmentos óseos no crecen juntos, sino que se convierten en movilidad patológica), lo que conduce a una discapacidad permanente. Las fracturas sanan lentamente. Sin embargo, si los huesos se unen, se forma un callo suficientemente denso, de modo que no se produzcan fracturas repetidas en el mismo lugar.

Debido a las pronunciadas deformidades óseas, los pacientes pueden perder 10-15 cm o más de altura.

La lesión de las articulaciones está asociada tanto con la deformidad esquelética como con la deposición de sales de fosfato de calcio (gota falsa). Además, el aumento de los niveles de hormona paratiroidea puede estimular la deposición de cristales de ácido úrico en las articulaciones (gota verdadera).

Daño al sistema nervioso, vasos sanguíneos y órganos internos.
El segundo objetivo después de los huesos en el hiperparatiroidismo primario es el riñón. La gravedad de los síntomas renales, como regla general, determina el pronóstico de la enfermedad, ya que la insuficiencia renal, que se desarrolla como resultado de una hipercalcemia prolongada, es irreversible.

El daño directo al parénquima renal se ve agravado por la formación de cálculos de fosfato de calcio en el tracto urinario superior. Las piedras de coral son características, llenando todo el sistema de copa renal.

Las lesiones gastrointestinales se manifiestan por síntomas como:

  • náusea
  • vomitar
  • una fuerte disminución en el apetito
  • flatulencia
  • adicción al estreñimiento.

Con un marcado aumento en el nivel de calcio, los pacientes se quejan de fuertes dolores abdominales de la irradiación más variada.

Las lesiones ulcerativas posteriores se desarrollan: las más características son las úlceras duodenales, el estómago, el esófago y los intestinos se ven afectados con menos frecuencia. En casos severos, los procesos erosivos ocurren en muchos órganos del tracto gastrointestinal con la formación de múltiples úlceras. Es propenso a las hemorragias, exacerbaciones frecuentes y recaídas.

Colecistitis calculosa (la formación de cálculos en la vesícula biliar), calcificación de los conductos pancreáticos con el desarrollo de pancreatitis se encuentran a menudo. Es característico que con el desarrollo de pancreatitis el nivel de calcio en la sangre disminuya debido al aumento de la producción de la hormona glándula inflamada glucagón.

La patología del sistema cardiovascular en el hiperparatiroidismo primario se asocia con hipertensión arterial y depósito de calcio en las paredes de los vasos sanguíneos. En casos graves, es posible el desarrollo de lesiones en muchos órganos debido a la interrupción de su suministro de sangre.

Daño a los ojos debido a la deposición de sales de calcio en la córnea (queratopatía en forma de cinta).

La patología del sistema nervioso se manifiesta en las primeras etapas de la enfermedad, y la gravedad de los síntomas depende en gran medida del nivel de calcio en la sangre. Característica:

  • estados depresivos de severidad variable,
  • apatía
  • pérdida de memoria y habilidades cognitivas
  • somnolencia
  • En casos severos - confusión, psicosis.

Síntomas de hiperparatiroidismo secundario y terciario.

El hiperparatiroidismo secundario ocurre en el fondo de la enfermedad, lo que causó un aumento en la producción de hormona paratiroidea (la mayoría de las veces es patología renal).

Dado que la causa del hiperparatiroidismo secundario fue la patología, que provocó una hipocalcemia prolongada, y la sobreproducción de la hormona paratiroidea fue un tipo de reacción compensatoria, el nivel de calcio en la sangre de estos pacientes generalmente se encuentra dentro del rango normal.

Los síntomas más característicos del hiperparatiroidismo secundario son lesiones en la parte del sistema esquelético, ya que el hipotiroidismo secundario se desarrolla en el contexto de la deficiencia de vitamina D, acompañado por la lixiviación del calcio de los huesos, y la hormona paratiroidea mejora este proceso.

Entre las manifestaciones extraóseas, las calcificaciones se encuentran con mayor frecuencia en los tejidos blandos y las paredes de los vasos grandes. Se caracteriza por daño a los ojos en forma de calcificación de la conjuntiva y la córnea, combinada con una conjuntivitis crónica recurrente.

El hiperparatiroidismo terciario se desarrolla con un curso prolongado de la secundaria, por lo que incluso con la eliminación de la enfermedad que causó la hipocalcemia y la normalización persistente de los niveles de calcio en la sangre, la producción de hormona paratiroidea se mantiene elevada debido a la hiperplasia paratiroidea irreversible.

Los síntomas del hiperparatiroidismo terciario no son específicos, y en muchos aspectos son similares a los secundarios. El laboratorio determinó altos niveles de hormona paratiroidea y calcio en la sangre.

Crisis hipercalcémica

La crisis hipercalcémica es una complicación bastante rara del hiperparatiroidismo causada por un aumento agudo en los niveles de calcio en la sangre, y se caracteriza por trastornos pronunciados de mayor actividad nerviosa, aumento de la coagulación sanguínea mortal o desarrollo de trombosis y coagulación intravascular diseminada (DIC), así como desarrollo Insuficiencia cardiovascular aguda que puede causar paro cardíaco.

En caso de complicaciones del hiperparatiroidismo con crisis hipercalcémica, la mortalidad de los pacientes puede alcanzar el 50-60% o más.
Muy a menudo los factores que provocan el desarrollo de una complicación peligrosa son:

  • exacerbación del hiperparatiroidismo primario en ausencia de tratamiento adecuado,
  • fracturas óseas patológicas espontáneas (calcio masivo en la sangre),
  • infecciones
  • intoxicación
  • el embarazo
  • deshidratación
  • inmovilización (inmovilización prolongada debido a una enfermedad grave, después de la cirugía, etc.),
  • Diagnóstico erróneo con la ingesta de calcio y / o vitamina D,
  • prescripción errónea de preparaciones antiácidas para la úlcera duodenal causada por hiperparatiroidismo,
  • Tratamiento con diuréticos tiazídicos sin tener en cuenta contraindicaciones.
  • ingestión de alimentos ricos en calcio y fósforo (leche, suplementos nutricionales y productos que contengan una mayor cantidad de vitamina D).

Crisis hipercalcémica en hiperparatiroidismo se desarrolla agudamente. La condición del paciente se deteriora dramáticamente, aparecen síntomas en el abdomen agudo: náuseas, vómitos incontrolables, peritonitis, estreñimiento. Los dolores durante una crisis hipercalcémica son agudos y, a menudo, tienen un carácter de culebrilla. Por lo tanto, a estos pacientes a menudo se les diagnostica por error pancreatitis aguda.

La intensa secreción de jugo gástrico, característica del hiperparatiroidismo contra la hipercalcemia extrema, puede llevar a la formación de múltiples úlceras y al desarrollo de hemorragia gastrointestinal.

La fiebre alta se desarrolla rápidamente con un aumento de temperatura de hasta 39-40 grados y más. Se observa debilidad muscular, disminución de los reflejos tendinosos, dolor óseo. La piel se seca, aparece la picazón, que a menudo conduce a rascarse.

Una variedad de trastornos neuropsiquiátricos están creciendo, desde depresión hasta agitación psicomotora pronunciada (hasta psicosis). A medida que la patología avanza, la conciencia se confunde y el paciente entra en coma.

En el futuro, debido a la activación de los factores de coagulación de la sangre, puede desarrollarse DIC. Con cantidades extremadamente altas de hipercalcemia, se puede producir un shock. La muerte, por regla general, se produce debido a la parálisis del centro respiratorio y / o al paro cardíaco.

Breve información sobre las glándulas paratiroides y sus funciones.

Hiperparatiroidismo, síntomas y tratamiento en mujeres, hiperparatiroidismo secundario, crisis hipercalcémica son términos que los pacientes suelen encontrar. Pero antes de comprender las causas y los síntomas de la enfermedad, vale la pena considerar algunas de las características anatómicas del cuerpo humano.

La mayoría de las personas tienen dos pares de glándulas paratiroides, que generalmente se encuentran en la parte posterior de la glándula tiroides (a veces incluso están sumergidas en su tejido). Por cierto, el 15-20% de la población tiene de 3 a 12 glándulas. Su número y ubicación pueden variar. Las glándulas son pequeñas, de varios milímetros de tamaño, con un peso de 20 a 70 mg.

Las glándulas paratiroides secretan una sustancia biológica activa, concretamente la hormona paratiroidea, que regula el metabolismo del fósforo y el calcio en el cuerpo. Con una cantidad insuficiente de calcio en la sangre, la hormona comienza el proceso de su liberación de los huesos, mejora la absorción de este mineral por los tejidos intestinales y también reduce la cantidad que generalmente se excreta en la orina. La hormona paratiroidea también aumenta la excreción de fósforo del cuerpo.

Cambios patológicos en el fondo de la enfermedad.

Como ya se mencionó, con un aumento en el nivel de hormona paratiroidea en la sangre, existe una violación del metabolismo del calcio en el cuerpo: este mineral comienza a filtrarse de los huesos. Al mismo tiempo, el nivel de calcio en la sangre aumenta. Los tejidos óseos del esqueleto son reemplazados por fibrosos, lo que naturalmente conduce a la deformación del aparato de soporte.

Los síntomas de hiperparatiroidismo están asociados no solo con la alteración de la estructura ósea. El aumento del nivel de calcio en la sangre a menudo conduce a la formación de calcinatos en los tejidos de los órganos internos. En primer lugar, las paredes vasculares y los riñones sufren la aparición de dichos tumores. Además, en el fondo de calcio, un aumento de la presión arterial, un aumento de la secreción en el estómago (a menudo conduce a la formación de úlceras) y una violación de la conducción en los tejidos nerviosos, que se acompaña de deterioro de la memoria, debilidad muscular y estados depresivos.

La forma secundaria de la enfermedad y sus características.

El hiperparatiroidismo secundario es una enfermedad que se desarrolla principalmente con glándulas sanas. El aumento de la secreción de hormona paratiroidea se produce en el contexto de una disminución en el nivel de calcio en la sangre, que, en general, se asocia con otras patologías.

En la mayoría de los casos, la hipocalcemia se asocia con una enfermedad renal crónica grave o con una violación de la absorción de nutrientes (incluido el calcio) por las paredes intestinales. El nivel de hormona paratiroidea aumenta después de la resección del estómago, así como en el contexto de la hemodiálisis. Las razones incluyen raquitismo y daño hepático grave, que se acompañan de una violación del metabolismo de la vitamina D.

Forma terciaria de la enfermedad.

El hiperparatiroidismo terciario ocurre en pacientes que se someten a un trasplante de riñón, y el trasplante fue exitoso.

Como ya se mencionó, la enfermedad renal suele ir acompañada de un aumento de los niveles de hormona paratiroidea. El hecho es que estas patologías están acompañadas por una mayor excreción de calcio del cuerpo. La hipocalcemia prolongada puede provocar cambios no negociables en las glándulas paratiroides. Incluso después de una recuperación completa de los parámetros renales, los pacientes todavía tienen un mal funcionamiento de las glándulas y una mayor secreción de hormona paratiroidea.

Cuadro clínico con hiperparatiroidismo.

Los síntomas del hiperparatiroidismo son diversos, ya que afectan a muchos sistemas de órganos. Además, el cuadro clínico depende del tipo de enfermedad, su etapa de desarrollo, la presencia de comorbilidades, la edad e incluso el sexo del paciente.

Los primeros síntomas suelen ser inespecíficos. Los pacientes notaron la aparición de letargo y debilidad, pérdida de apetito, la aparición periódica de náuseas. También hay dolor en las articulaciones. Dado que un aumento en los niveles de calcio altera la transmisión del impulso neuromuscular, en los pacientes aparecen dolores en los músculos, así es como se desarrolla el hiperparatiroidismo. Los síntomas de los pacientes ancianos, como regla general, incluyen debilidad muscular. A los pacientes les cuesta levantarse de una silla, tropiezan mientras caminan, a menudo se caen.

Debido a la debilidad de los músculos del pie, el pie plano a menudo se desarrolla, dolor en las piernas al caminar. Debido al daño en los túbulos renales, otros trastornos son posibles, en particular, un aumento en la cantidad de orina. En casos graves, los pacientes pierden peso drásticamente debido a la falta de apetito y la deshidratación. La falta de líquido en el cuerpo afecta la condición de la piel: se seca y se vuelve cetrina. La pérdida de calcio a menudo conduce a aflojamiento y pérdida de dientes sanos.

Los huesos pierden constantemente calcio y fósforo. Además, en el contexto de esta enfermedad, hay una activación de los osteoclastos, células que son capaces de disolver los huesos. La consecuencia del aumento de los niveles de hormona paratiroidea es la osteoporosis progresiva.

Debido a la disminución de la densidad ósea, las fracturas en los pacientes no son infrecuentes. Además, incluso un pequeño esfuerzo físico o un shock pueden dañar el hueso. Los huesos a menudo no crecen completamente juntos, formando las llamadas "articulaciones falsas". Observado y la deformación del esqueleto, en particular, la columna vertebral (cifosis, escoliosis), tórax y pelvis. Esto, por supuesto, afecta el bienestar y la movilidad del hombre. El hiperparatiroidismo suele ir acompañado de la deposición de cristales de ácido úrico en las articulaciones (gota).

El exceso de calcio afecta la función renal. A menudo, se forman piedras en forma de coral dentro del sistema en forma de copa-pelvis. Si no se trata, la insuficiencia renal a menudo se desarrolla, lo que, por desgracia, es irreversible: un paciente a menudo necesita un trasplante de riñón.

La enfermedad afecta el tracto digestivo. Los pacientes se quejan de disminución del apetito, flatulencia, estreñimiento, náuseas, dolor abdominal. Con un exceso de calcio en la sangre, la formación de cálculos biliares y conductos pancreáticos no se excluye, lo que conduce al desarrollo de colecistitis y pancreatitis. Por cierto, los síntomas del hiperparatiroidismo en las mujeres a menudo se exacerban durante el embarazo, lo que es muy peligroso no solo para la madre, sino también para el niño.

Aumentar el nivel de calcio afecta el trabajo del sistema nervioso y con frecuencia causa cambios en la psique. Los pacientes pueden notar apatía, ansiedad y, a veces, depresión de intensidad variable. Aparecen somnolencia, deterioro de la memoria y habilidades cognitivas. En los casos más graves, la enfermedad se acompaña de confusión y psicosis aguda.

A menudo, los padres están interesados ​​en preguntas sobre cómo se ve el hiperparatiroidismo en los niños. Los síntomas, el tratamiento y las complicaciones en este caso son los mismos. Pero si estamos hablando de la forma primaria de la enfermedad, entonces, como norma, se asocia con la herencia genética. Si la enfermedad apareció en los primeros meses o años de vida, hay un retraso en el desarrollo físico y mental del niño.

Métodos de tratamiento para el hiperparatiroidismo.

Ya hemos abordado las cuestiones de lo que constituye el hiperparatiroidismo. Los síntomas y el tratamiento en este caso están estrechamente relacionados. Si estamos hablando de la forma primaria de la enfermedad asociada con la formación de un tumor, entonces es posible la extirpación quirúrgica del tumor. La operación no siempre se realiza. El hecho es que una enfermedad puede desarrollarse durante décadas sin causarle al paciente ningún inconveniente particular. Sí, principalmente las personas mayores la padecen, lo que crea dificultades adicionales.

La decisión sobre la necesidad de cirugía es tomada por el médico. Se cree que la operación es necesaria con un fuerte aumento en el nivel de calcio en la sangre (más de 3 mmol / l) y un deterioro pronunciado de los riñones. Las indicaciones para el procedimiento son piedras en el sistema excretor, una pérdida significativa de calcio junto con la orina, un historial de crisis hipercalcémicas, así como una marcada osteoporosis.

Si el médico decide no extirpar un tumor o glándula (si se trata de hipertrofia), entonces los pacientes todavía necesitan someterse a chequeos regulares: es importante realizar pruebas de aparatos de riñón y hueso al menos 1-2 veces al año. El monitoreo constante del calcio en la sangre y la presión arterial es importante.

En cuanto a la forma secundaria, el tratamiento del hiperparatiroidismo se reduce a la eliminación de enfermedades primarias. Una deficiencia de calcio en la sangre se puede eliminar con medicamentos: a los pacientes se les recetan medicamentos que contienen este mineral, así como vitamina D. En caso de que el medicamento no produzca el efecto esperado, se puede realizar una escisión quirúrgica de partes de la glándula.

Pronósticos del paciente

Ahora ya sabes cómo se desarrolla el hiperparatiroidismo. Los síntomas y el tratamiento en las mujeres, especialmente el curso de la enfermedad en los niños, son preguntas importantes. Pero, ¿qué previsiones puede esperar? Los resultados dependen de la etapa exacta del desarrollo de la enfermedad.

Si estamos hablando de hiperparatiroidismo primario temprano, entonces con un tratamiento oportuno, el pronóstico es favorable. Los síntomas de los órganos internos y el sistema nervioso desaparecen después de unas pocas semanas. La estructura ósea puede ser restaurada en varios años. En casos avanzados, los pacientes aún pueden tener deformidades esqueléticas que afectan la calidad de vida, pero no son peligrosos.

Si se produce daño renal, incluso después de la cirugía, la insuficiencia renal puede progresar. En cualquier caso, debe controlar cuidadosamente el estado de salud y someterse a exámenes médicos preventivos.

¿Qué es el hiperparatiroidismo?

Los síntomas y el tratamiento del hiperparatiroidismo en las mujeres es bastante específico. La enfermedad también se llama síndrome de Burnet, osteodistrofia generalizada. La patología se caracteriza por un aumento en la producción de hormona paratiroidea debido a la hiperplasia o los procesos tumorales en las glándulas paratiroides.

  • desequilibrio entre el nivel de calcio y fósforo,
  • destrucción del hueso,
  • baja ingesta de fosfato de los túbulos renales a la sangre,
  • El desarrollo de la hipercalcemia.

Estos procesos causan una función renal alterada, en la cual se forman cálculos y calcificaciones en el parénquima. Debido a una falla en la absorción de calcio en el tracto gastrointestinal, se desarrollan úlceras pépticas y pancreatitis.

La liberación de calcio de los huesos los hace frágiles y quebradizos.

Entre las patologías endocrinas, el hiperparatiroidismo ocupa el tercer lugar después de la enfermedad de la tiroides y la diabetes. Por lo general, el problema es leve y los síntomas son leves, por lo que, para detectarlo, debe ser examinado.

Hiperparatiroidismo, síntomas, tratamiento de la enfermedad, sus complicaciones: debe conocer todo esto para detectar la patología a tiempo.

Causas de la enfermedad

Dependiendo de la forma, las causas del desarrollo de la violación pueden ser diferentes.

Este problema se produce debido a varios factores. En el 80% de los pacientes, el adenoma solitario lo causa. Esta educación es de naturaleza benigna y consiste en epitelio glandular. Puede aparecer en diferentes glándulas del cuerpo. Los factores externos no afectan el proceso de formación de tumores. A menudo aparece debido al estrés constante, el uso de ciertos medicamentos, la presión arterial baja.

El hiperparatiroidismo primario ocurre con adenomas múltiples, hiperplasia, cáncer.

El desarrollo del proceso patológico está asociado a:

  • Ingesta insuficiente de calcio de los alimentos,
  • Violación del elemento de succión. Esto se observa en personas que sufren de pancreatitis, enfermedad de Crohn y otras patologías del sistema digestivo.
  • insuficiencia renal crónica. El nivel de fosfato en la sangre aumenta, lo que se acompaña de una disminución en el contenido de calcio.

La principal razón para el desarrollo de hiperparatiroidismo se considera una excreción de fósforo mejorada causada por la hormona paratiroidea.

  1. Hipercalcemia. Al mismo tiempo, el calcio en la sangre llega a ser más de lo necesario, se deposita en otros órganos y viola sus funciones. Dado que el calcio en la cantidad del 90% se concentra en los huesos, su eliminación conduce a una disminución en su densidad.
  2. Hipercalciuria. Esta condición se caracteriza por la excreción urinaria del elemento, por lo que los riñones están dañados.
  3. Hipofosfatemia. Esto reduce el nivel de fósforo, lo que hace que los huesos sean frágiles y quebradizos.

El hiperparatiroidismo primario y secundario afecta con mayor frecuencia a las mujeres.

El hiperparatiroidismo terciario ocurre en el caso de un desarrollo prolongado de la forma secundaria y la ausencia de tratamiento. Si es posible restaurar la densidad del calcio en la sangre, todavía se observará una mayor producción de hormona paratiroidea.

Diagnóstico de patología

El diagnóstico de la enfermedad es bastante complicado. Es posible que necesite un examen completo de todo el cuerpo.

Para identificar el hiperparatiroidismo en un paciente o el hipoparatiroidismo, así como para identificar las causas de su desarrollo, utilice la siguiente práctica:

  • pruebas funcionales
  • recopilación de datos anamnésicos
  • biopsia de tejido óseo,
  • fibrogastroscopia,
  • Diagnóstico ecográfico para determinar la presencia de complicaciones.
  • resonancia magnética,
  • tomografía computarizada del cuello,
  • Análisis de sangre generales y bioquímicos.

Puede confirmar el diagnóstico solo eliminando el cáncer de tiroides, la deficiencia de vitamina D, la tirotoxicosis, la enfermedad de Addison y otros.

Procedimientos quirurgicos

Una operación es indispensable si la enfermedad se desarrolla en forma terciaria, mientras que hay una etapa terminal de insuficiencia renal crónica y sus síntomas continúan progresando.

Además, el tratamiento quirúrgico es necesario si el hiperparatiroidismo primario ha llevado a la destrucción de los órganos diana y el efecto de los medicamentos está completamente ausente. La enfermedad se trata con paratiroidectomía quirúrgica y no quirúrgica.

Método no quirúrgico es el uso de inyecciones de etanol. Se inyectan en las glándulas paratiroides. El procedimiento es controlado por ultrasonido. Después del procedimiento, se produce el endurecimiento de las células de la glándula y la violación de su función. En el caso de la forma primaria de la enfermedad, este método es ineficaz. Se observan buenos resultados en el caso de hiperparatiroidismo secundario recurrente.

El tratamiento quirúrgico incluye los siguientes procedimientos:

  • eliminar varias glándulas
  • Escisión de las glándulas paratiroides. Después de la extracción, la glándula más sana se trasplanta en el antebrazo,
  • Eliminar completamente todas las glándulas paratiroides.

Las revisiones de los pacientes dicen que dicho tratamiento le permite deshacerse de todas las manifestaciones clínicas de la patología. El paciente debe ser examinado periódicamente y tomar calcio y vitamina D.

Dato interesante: como resultado del cuidado y la nutrición inadecuados, la enfermedad también se puede observar en los perros.

Complicaciones de la enfermedad.

La principal complicación de la patología, potencialmente mortal, se considera una crisis hipercalcémica. Su desarrollo se observa si el fósforo en la sangre se observa en una cantidad reducida, y el contenido de calcio es más de 3.6 mmol / l.

Los efectos similares se observan con mayor frecuencia en el caso de la forma primaria de la enfermedad, que se acompaña de un alto nivel de este elemento. Las razones también pueden ser un tumor maligno, que segrega una proteína relacionada con la PTH y se acompaña de una intoxicación grave por vitamina D.

En este estado, el bienestar del paciente se deteriora rápidamente, se niega a comer, sufre vómitos continuos, insuficiencia intestinal, debilidad severa en el tejido muscular, dolor en las articulaciones y músculos.

  1. Reduciendo la frecuencia de las contracciones del corazón.
  2. Aumento de orina y sed que no se puede apagar. En el último período, la cantidad de orina por día disminuye.
  3. El aumento de la temperatura corporal a cuarenta grados.
  4. Calambres severos en el abdomen, debido a que la mucosa puede explotar, una úlcera se abre paso.
  5. Todos los signos de alteración de la función renal a coma.

Esta condición requiere atención médica urgente.

Puede ser desencadenado por procesos infecciosos en el cuerpo, fracturas inesperadas, envenenamiento, embarazo, ingesta excesiva de calcio, el uso de antiácidos.

Clasificación y causas del hiperparatiroidismo.

El hiperparatiroidismo es primario, secundario y terciario. Las formas clínicas de hiperparatiroidismo primario pueden ser diversas. El hiperparatiroidismo primario se divide en tres tipos:

1. Hiperparatiroidismo primario subclínico.

  • etapa bioquimica
  • Etapa asintomática (forma "muda").

2. Hiperparatiroidismo primario clínico. В зависимости от характера наиболее выраженных симптомов выделяют:

  • костную форму (паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Рекглингхаузена). Проявляется деформацией конечностей, приводящей к последующей инвалидности. Las fracturas aparecen "por sí mismas", sin lesiones, se curan largas y duras, reduciendo la densidad ósea conduce al desarrollo de la osteoporosis.
  • forma visceropática:
  • renal - con predominio de urolitiasis severa, con frecuentes ataques de cólico renal, el desarrollo de insuficiencia renal,
  • Forma gastrointestinal - con manifestaciones de úlceras gástricas y duodenales, colecistitis, pancreatitis,
  • forma mixta

3. Hiperparatiroidismo primario agudo (o crisis hipercalcémica).

El hiperparatiroidismo primario se desarrolla en presencia de glándulas paratiroides:

  • uno o más adenomas (formaciones tumorales benignas),
  • hiperplasia difusa (aumentando el tamaño de la glándula),
  • Cáncer hormonalmente activo (raramente, en 1-1.5% de los casos).

En el 10% de los pacientes, el hiperparatiroidismo se combina con varios tumores hormonales (tumores hipofisarios, cáncer de tiroides, feocromocitoma). El hiperparatiroidismo hereditario, que se acompaña de otras endocrinopatías hereditarias, también se conoce como hiperparatiroidismo primario.

El hiperparatiroidismo secundario sirve como una respuesta compensatoria al bajo nivel de Ca en la sangre durante mucho tiempo. En este caso, la síntesis mejorada de hormona paratiroidea se asocia con un deterioro del metabolismo del calcio y el fósforo en la insuficiencia renal crónica, deficiencia de vitamina D, síndrome de malabsorción (absorción deficiente de Ca en el intestino delgado). El hiperparatiroidismo terciario se desarrolla en el caso de una hiperapartereiosis secundaria no tratada de larga duración y se asocia con el desarrollo de un paratiratoma de funcionamiento autónomo.

El pseudo-hiperparatiroidismo (o hiperparatiroidismo ectópico) ocurre cuando tumores malignos de diferente localización (cáncer de mama, cáncer broncogénico) son capaces de producir una sustancia similar a la paratiroides y con adenomatosis endocrina múltiple tipo I y II.

El hiperparatiroidismo se manifiesta por un exceso de hormona paratiroidea, que ayuda a eliminar el calcio y el fósforo del tejido óseo. Los huesos se vuelven frágiles, se ablandan, se pueden doblar, aumenta el riesgo de fracturas. La hipercalcemia (un nivel excesivo de Ca en la sangre) conduce al desarrollo de debilidad muscular, la liberación del exceso de Ca en la orina. El aumento de la micción, la sed constante, desarrolla una enfermedad renal (nefrolitiasis), la deposición de sales de calcio en el parénquima renal (nefrocalcinosis). La hipertensión arterial en el hiperparatiroidismo es causada por el efecto del exceso de Ca en el tono de los vasos sanguíneos.

Complicaciones del hiperparatiroidismo.

La crisis hipercalcémica es una complicación grave del hiperparatiroidismo, un paciente potencialmente mortal. Los factores de riesgo son el reposo prolongado en cama, la ingesta incontrolada de medicamentos con Ca y vitamina D, los diuréticos tiazídicos (disminuyen la excreción de Ca en la orina). Se produce una crisis repentina con hipercalcemia aguda (el Ca en la sangre es de 3.5 a 5 mmol / l, a una tasa de 2.15 a 2.50 mmol / l) y se manifiesta por una agudización de todos los síntomas clínicos. Este estado se caracteriza por: temperatura corporal alta (hasta 39 - 40 ° C), dolor epigástrico agudo, vómitos, somnolencia, alteración de la conciencia, estado comatoso. La debilidad aumenta considerablemente, hay deshidratación del cuerpo, una complicación particularmente grave es el desarrollo de miopatía (atrofia muscular) de los músculos intercostales y el diafragma, las partes proximales del cuerpo. También puede ocurrir edema pulmonar, trombosis, sangrado y perforación de úlceras pépticas.

Pronóstico y prevención del hiperparatiroidismo.

El pronóstico del hiperparatiroidismo es favorable solo en el caso de diagnóstico precoz y tratamiento quirúrgico oportuno. La restauración de la capacidad normal de trabajo del paciente después del tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo óseo depende del grado de daño del tejido óseo. Con un curso leve de la enfermedad, la capacidad de trabajo se restablece después del tratamiento quirúrgico durante unos 3 a 4 meses, en casos graves, dentro de los primeros 2 años. En casos avanzados, pueden quedar deformidades óseas.

En el hiperparatiroidismo renal, el pronóstico de recuperación es menos favorable y depende de la gravedad del daño renal en la etapa preoperatoria. Sin cirugía, los pacientes generalmente se vuelven discapacitados y mueren por caquexia progresiva e insuficiencia renal crónica. Con el desarrollo de la crisis hipercalcémica, el pronóstico está determinado por la puntualidad y la adecuación del tratamiento, la tasa de mortalidad por esta complicación del hiperparatiroidismo es del 32%.

Con la presencia de insuficiencia renal crónica, la prevención farmacológica del hiperparatiroidismo secundario es importante.

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