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Atención de emergencia para el coma hipotiroideo.

El primer caso de esta afección grave se describió desde 1879, y solo después de casi 60 años se conoció el segundo caso de coma hipotiroideo. Ya en 1964, se describieron 131 casos de coma y comenzó la búsqueda del tratamiento de esta condición grave.

Anteriormente, con este cuadro clínico de hipotiroidismo grave, la mortalidad alcanzó el 80% y, a pesar de los éxitos de la medicina moderna con medidas terapéuticas que no se iniciaron rápidamente, la mortalidad se ha reducido hasta la fecha en solo un 15%.

¿Qué es un hipotiroideo, o mixedema, coma?

El coma hipotiroideo es un grado extremo de hipotiroidismo no tratado o mal tratado y es una condición del paciente extremadamente grave y potencialmente mortal.

Desafortunadamente, en la realidad moderna, los médicos a menudo no están listos para el diagnóstico oportuno de la enfermedad y el inicio temprano de su tratamiento.

El coma hipotiroideo puede desarrollarse como una complicación de cualquier enfermedad que lleve al hipotiroidismo, pero es más común en el hipotiroidismo primario y en mujeres mayores de 60 años.

Hasta la fecha, hay alrededor de 300 muertes por coma hipotiroideo. El concepto de "mixedema" surgió sobre la base de cambios edematosos en la cara y las extremidades asociadas con el hipotiroidismo. A menudo ocurre bajo la máscara de otra enfermedad y, por lo tanto, es difícil de diagnosticar.

El coma hipotiroideo se basa en la inhibición severa de la respiración de los tejidos y la función de la corteza suprarrenal debido a la deficiencia prolongada de las hormonas tiroideas, la interrupción prolongada del suministro de sangre y oxígeno a los riñones y la producción inadecuada de la hormona vasopresina-antidiurética producida por el hipotálamo.

¿Cuáles son las causas del coma hipotiroideo?

Hay muchas razones que pueden llevar al desarrollo de coma hipotiroideo. Por supuesto, en la mayoría de los casos, esta condición grave es el resultado de un tratamiento incorrecto o la falta de una enfermedad ya conocida, pero a veces puede haber otras razones.

Así, las causas del coma mixedematoso:

- extirpación de la glándula tiroides (tiroidectomía),

- en mujeres mayores de 60 años durante la estación fría, después de sufrir situaciones estresantes,

-traumatología, anestesia general, medidas diagnósticas,

- Insuficiencia cardiovascular, enfermedades infecciosas graves (por ejemplo, sepsis o neumonía), intoxicación por alimentos y medicamentos, hipotermia,

- Recepción prolongada de barbitúricos, neurolépticos, betabloqueadores (por ejemplo, amiodarona), diuréticos,

- Tratamiento inadecuado de la enfermedad subyacente que causó el hipotiroidismo, o incluso su ausencia.

Los síntomas clínicos de la condición.

Como regla general, el coma hipotiroideo se desarrolla lentamente, progresando gradualmente. El coma en sí está precedido por un período en el que todos los síntomas de hipotiroidismo se agravan dramáticamente durante varios días o semanas: sequedad de la piel, pérdida de cabello, hinchazón alrededor de los ojos y extremidades, voz ronca debido a la hinchazón de la lengua y la laringe, disminución de la temperatura corporal y profundos reflejos tendinosos. En ausencia de tratamiento oportuno, se desarrollan precoma y coma, que se caracterizan por los siguientes síntomas clínicos:

-inhibición del sistema nervioso central: se desarrolla la primera inhibición, pérdida de memoria, alucinaciones, cambios de personalidad, coordinación alterada, ataxia (inestabilidad de la marcha) y temblor (extremidades temblorosas) debido a la hipoxia cerebral. Entonces no hay conciencia, el paciente está en coma, se produce una depresión severa de los reflejos tendinosos profundos.

-hipotermia: es un síntoma típico y principal del coma hipotiroideo y ocurre en el 80% de los casos. Una disminución en la temperatura corporal es una consecuencia de una disminución en el metabolismo basal y una violación como resultado de la generación adecuada de calor. En la mayoría de estos pacientes, el nivel de temperatura rectal (en el recto) está por debajo de 36 ° C, y en un 15% puede ser de 29.5 o menos, lo que no es clínicamente deseable. Una disminución brusca y progresiva de la temperatura corporal es un signo de pronóstico desfavorable y empeora el pronóstico para tratar una enfermedad. Pero si existe una patología infecciosa o infección concomitante como la causa principal del coma hipotiroideo, la temperatura corporal puede estar dentro del rango normal o aumentar.

- Insuficiencia respiratoria: es el resultado de la inhibición del centro respiratorio en la médula oblonga debido a su hipoxia, una violación de su sensibilidad al CO2, que estimula la respiración y una disfunción de los músculos respiratorios. El aumento de la lengua y la hinchazón de los tejidos blandos de la laringe, la obesidad, la insuficiencia cardiovascular grave, la ascitis, el derrame pleural y el edema pulmonar también pueden agravar la respiración. Como resultado, la hipoxia se vuelve más pesada, lo que afecta aún más al cerebro, el contenido de CO2 aumenta en la sangre y el paciente no puede mantener la respiración espontánea y requiere ventilación artificial de los pulmones.

- Poliserositis hipotiroidea - acumulación de líquido en las cavidades abdominal (ascitis), pleural y pericárdica.

- pérdida de cara y extremidades, lengua y tejidos blandos de la laringe, edema pulmonar como resultado de la retención de líquidos en el cuerpo Un bajo nivel de sodio y cloro en la sangre se asocia en el 45% de los casos con la dilución de la sangre como resultado de un aumento en el volumen de líquido en el espacio extracelular y una violación de su excreción por los riñones.

- Trastornos cardiovasculares: bradicardia, disminución de la presión arterial, aumento del tamaño del corazón como consecuencia del derrame en el pericardio (30%) o sus enfermedades anteriores. El taponamiento del corazón es extremadamente raro debido a la lenta acumulación de líquido en el pericardio. El derrame pericárdico pasa rápidamente con la terapia de reemplazo hormonal.

-puede ocurrir retención urinaria, oligo o anuria, aumento de peso debido a la retención de líquidos, obstrucción intestinal dinámica y mecánica, sangrado gastrointestinal.

Sin un tratamiento oportuno, hay una reducción adicional en la presión arterial, la temperatura corporal, la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca, y se desarrolla y empeora la insuficiencia múltiple de órganos, lo que lleva a la muerte del paciente.

Diagnóstico del coma mixedematoso.

La inspección del paciente, la determinación de su conciencia, el estado de los sistemas respiratorio y cardiovascular y la temperatura corporal ayudan a identificar la causa del estado grave del paciente de manera oportuna. Pero todos los síntomas anteriores pueden ocurrir como una complicación de una serie de otras enfermedades, por lo que el principal método de diagnóstico son los análisis de sangre de laboratorio:

-análisis bioquímico en sangre: reducción de sodio, cloro, calcio, glucosa, colesterol elevado, creatina fosfoquinasa (CK), ALT y AST. A medida que se desarrolla la insuficiencia renal, aumentan los niveles de potasio, urea y creatinina.

-Estado ácido-alcalino: reducción de la tensión de oxígeno en la sangre arterial, aumento de CO2, aumento de la acidosis respiratoria y luego metabólica (pH de la sangre inferior a 7,35).

- Examen general de sangre: en presencia de una infección bacteriana, el nivel de leucocitos aumenta, el desplazamiento hacia la izquierda aumenta, la ESR aumenta.

Tratamiento del coma hipotiroideo.

Como regla general, el tratamiento de una complicación tan grave del hipotiroidismo consta de varias etapas y no comienza de inmediato con la terapia de reemplazo hormonal. Los pacientes con coma hipotiroideo solo necesitan tratamiento en la unidad de cuidados intensivos de los hospitales bajo la supervisión de un reanimador.

Etapa 1 - actividades generales. Su objetivo es estabilizar las funciones vitales del paciente en las primeras 24 a 48 horas, ya que sin esto, la terapia de reemplazo hormonal no será efectiva e incluso completamente peligrosa para la vida del paciente:

-Apoyo a la función respiratoria del paciente. Si el paciente puede respirar de forma independiente y los parámetros KHS compensados, la oxigenoterapia se realiza mediante O2 a través de una mascarilla facial o cánulas nasales. Como regla general, un deterioro adicional de la respiración espontánea y la acumulación de CO2 en la sangre requiere la transferencia del paciente para mantener su función respiratoria mediante el ventilador. Esto estabilizará el nivel de O2 y CO2 en la sangre y evitará un mayor desarrollo de la hipoxia y su impacto negativo en los órganos y sistemas.

Corrección de pérdidas volémicas. Aunque los pacientes con coma hipotiroideo se caracterizan por la retención de líquidos, en la mayoría de los casos se acumula en el espacio intersticial, y el torrente sanguíneo a veces puede sufrir su deficiencia, lo que causa una presión arterial baja. Por lo tanto, la corrección se lleva a cabo utilizando soluciones hipertónicas de NaCl, solución salina y soluciones coloidales. Pero es importante recordar que la corrección se realiza con cuidado, dependiendo del nivel de la presión venosa central: si está dentro del rango normal o aumenta, entonces se administra no más de 1 l por día, para no provocar una carga en el corazón y una disminución adicional en los niveles de Na en sangre.

- Calentamiento pasivo de pacientes con mantas y un aumento de la temperatura ambiente en 1C. El calentamiento activo del paciente con la ayuda de la envoltura en caliente solo exacerba la vasodilatación periférica (dilatación de los vasos sanguíneos) y, con ella, una disminución de la presión arterial a través de la hipovolemia relativa.

Corrección del sistema cardiovascular: tratamiento de la bradicardia con la ayuda de M-anticolinérgicos (por ejemplo, atropina), a veces se usa aminofilina. En el caso de un intento ineficaz de estabilizar la presión arterial de un paciente mediante la corrección de la hipovolemia vascular, está respaldado médicamente por adrenomiméticos alfa (adrenalina, norepinefrina, mezaton). Pero es necesario ser extremadamente cuidadoso, porque durante el tratamiento con terapia de hormona tiroidea, la sensibilidad de los receptores aumenta nuevamente, lo que puede provocar una alteración del ritmo cardíaco como la taquicardia o la fibrilación auricular.

- Corrección de trastornos electrolíticos (Na, Cl, Ca, K), nivel de glucosa.

-El uso de glucocorticosteroides (GCS) en dosis de estrés puede mostrarse sobre la base de los siguientes motivos: agotamiento de la función de la corteza suprarrenal en pacientes con tiroiditis en el contexto del uso a largo plazo de hormonas, falta de su función en el contexto de niveles reducidos a largo plazo de T4 y T3, interrupción del sistema hipotálamo-pituitario. Como regla general, la hidrocortisona se administra a una velocidad de 200-400 mg / día cada 6 horas. A medida que el paciente se estabiliza, la dosis se reduce después de 2-3 días.

- en el desarrollo de oligoanuria y un aumento en el nivel de urea, creatinina y potasio, se muestra a los pacientes una terapia de reemplazo renal (hemodiálisis aguda).

¡Cuanto antes sea posible estabilizar las funciones vitales del paciente y comenzar la terapia de reemplazo de hormona tiroidea, mejores serán las posibilidades de recuperación del paciente!

Etapa 2 - terapia de reemplazo de hormona tiroidea:

- el componente principal de la terapia de reemplazo hormonal es el uso de medicamentos T4, como regla general, la prescripción de L-tiroxina en una dosis de 1.8 mg / kg / día. El efecto completo se observa 24 horas después de la administración y el inicio de la acción después de 6 horas. La dosis inicial es de 100-500 mcg durante 1 hora, luego la dosis diaria restante se administra durante el día. Posteriormente, se administra una dosis de mantenimiento de 75-100 μg / día. Como regla general, en pacientes críticamente enfermos, la función de absorción del intestino se ve afectada y los medicamentos se administran por vía intravenosa, seguido de la traducción a medida que el paciente se estabiliza en forma de comprimidos de L-tiroxina.

- Las preparaciones de T3 se administran a pacientes en estado grave debido a una conversión deficiente de T4 a T3 en una dosis de 0.1-0.6 µg / kg / día con o sin una dosis inicial en bolo. Como regla general, se administran 12,5-25 µg cada 6-8 horas a una dosis diaria de 75-100 µg. El uso de medicamentos T3 es peligroso en pacientes con patología cardiovascular, por lo que utilizan una pequeña dosis diaria de 25-50 mg / día.

Etapa 3: tratamiento de la enfermedad subyacente que llevó al desarrollo de un coma hipotiroideo (traumatismo, infección, inflamación de la glándula tiroides, etc.).

El coma hipotiroideo es una afección potencialmente mortal y el incumplimiento de las recomendaciones médicas de los pacientes con hipotiroidismo puede llevar a complicaciones graves. En ningún caso no puede automedicarse, y si experimenta síntomas sospechosos, consulte a un médico.

Esencia de la patología

En otras palabras, es una manifestación aguda de la descompensación del hipotiroidismo, su etapa terminal. La mortalidad con ella puede llegar del 60 al 90%. La causa de la muerte en esta condición es la aparición de OSSN y NAM.

La mayoría de las veces, una complicación como el coma hipotiroideo afecta a los ancianos, especialmente a las mujeres. El número de mujeres afectadas por esta dolencia en la última década de sus vidas es del 1%. En esta condición crítica de urgencia, los síntomas brillantes se observan en la forma de su exacerbación aguda debido a una fuerte disminución de las hormonas tiroideas. Al mismo tiempo, se produce insuficiencia suprarrenal, debido a que todos los procesos metabólicos se reducen drásticamente.

La hipoxia se desarrolla en las células del cerebro y, como su manifestación, la hipercapnia (un aumento en el porcentaje de dióxido de carbono en la sangre) con la depresión del centro respiratorio.

Poco sobre el hipotiroidismo.

Su frecuencia aumenta con la edad, en promedio es alrededor del 2% de las patologías. Cada 50 habitantes de la tierra tienen hipotiroidismo. Más a menudo las mujeres están enfermas. Si a los 18-24 años la frecuencia de hipotiroidismo es del 4%, luego de 70 años, ya del 21%. En los hombres, la tasa a esta edad es del 16%.

Los síntomas clínicos no son específicos, pero es necesario tener una idea al respecto para saber qué se dirá exactamente sobre los precursores del coma.

Todos los síntomas se deben a una disminución en el metabolismo. Entre las manifestaciones podemos destacar:

  • insularidad y cambios de humor, disminución del rendimiento, inhibición del pensamiento y el habla,
  • pérdida de memoria y audición
  • sequedad y descamación de la piel, especialmente en los talones y los codos,
  • adelgazamiento del cabello y caída del cabello, uñas quebradizas, extremidades frías,
  • disminución de la actividad de las glándulas sudoríparas
  • hinchazón orbital, intolerancia al frío,
  • aumento de peso
  • Inhibición de movimientos, parestesia, etc.

Debido a la ausencia de patognomonicidad, el diagnóstico se basa principalmente en los análisis. Lo principal es la definición de san. Nivel T4 y TTG. Este último es un marcador sensible que viola la función tiroidea.

Causas del coma

El coma hipotiroideo puede desarrollarse en el contexto de los siguientes factores precipitantes:

  • IM, ONMK,
  • hipotermia
  • hipoxia de cualquier origen,
  • intoxicación por alimentos y drogas,
  • Lesiones de cabeza y cuello.
  • cualquier tipo de anestesia
  • sangrado y cirugía,
  • Infecciones estacionales y enfermedades del tracto respiratorio superior.
  • irradiación
  • procedimientos de diagnóstico - después de un examen de rayos X, consumo de alcohol,
  • estreses

Los factores de riesgo incluyen el género femenino, la edad avanzada y el tratamiento tardío del hipotiroidismo.

En los ancianos, se puede desarrollar un coma hipotiroideo con neumonía o sepsis, también puede ocurrir neumonía por aspiración.

Pero la razón principal es la falta de tratamiento o el tratamiento inadecuado del hipotiroidismo.

Esto podría incluir una visita tardía a un médico, una disminución innecesaria de la dosis diaria, la interrupción del tratamiento con TG o la cancelación de la TRH, la cirugía de tiroides, la violación del método de administración, la recepción de medicamentos de baja calidad o caducados, la selección incorrecta de la dosis con el tratamiento oportuno. Cuando se excita a los pacientes con hipotiroidismo, se activan el coma por mixedema, tranquilizantes, fenotiazinas, carbonato de litio, AGP, amiodarona, diuréticos y betabloqueantes.

GK es una especie de quintaesencia de todos los signos de hipotiroidismo. El mecanismo de desarrollo es bastante complejo y multifacético. Debido a la disminución de todos los tipos de metabolismo, se desarrollan hipoxia e hinchazón de los tejidos y retención de agua.

La desaceleración de los procesos metabólicos inhibe el centro respiratorio y la respiración también se vuelve lenta. Esto conduce a una disminución de la ventilación, la circulación cerebral se altera con el inicio de la hipoxia. El desarrollo de la hipoxia también contribuye al desarrollo de la hipotermia, cuando los tejidos del sistema nervioso se vuelven insensibles a la hipercapnia y la hipoxia. La hipoventilación de los pulmones siempre se ve agravada por la obesidad y la debilidad de los músculos respiratorios, la inflamación de la nasofaringe y la faringe. Dado que el hipotiroidismo no tiene signos patognomónicos y la enfermedad progresa lentamente, el SCC a menudo se confunde con otras patologías.

Manifestaciones sintomaticas

T.N. El estado precomatoso puede durar varias semanas o meses, pero siempre progresa. Sus síntomas y signos:

  • Primero hay un sentimiento de cansancio, apatía e inhibición.
  • Entonces el paciente se queja de frialdad de los pies, su hinchazón.
  • la piel se vuelve pálida, gruesa y gruesa,
  • gradualmente los reflejos tendinosos profundos disminuyen la velocidad,
  • disminución de la temperatura corporal - menos de 35 grados,
  • HR disminuye a 34 latidos / min,
  • La piel está seca y fría, engrosada, con cabello adelgazado.

La ronquera de la voz, la hinchazón alrededor de los ojos, la pastosidad de las piernas hasta las rodillas se puede notar: al presionar el edema, queda una fosa sin remover. Происходит увеличение языка, скопление жидкости в сумке перикарда и тампонада сердца, снижение АД, уменьшение выделения мочи, ацидоз. Мышечный тонус повышен, болевая чувствительность снижена.

Появление хотя бы 2-3 симптомов требует срочного обращения к врачу. Todas las manifestaciones y síntomas son más típicos de la estación fría y los médicos pueden considerarlos como cambios en el cuerpo relacionados con la edad. ¿Por qué invierno? Debido a que las violaciones del metabolismo del calor en el hipotiroidismo ocurren con más frecuencia en invierno.

Casi siempre, el coma hipotiroideo se desarrolla en el hipotiroidismo primario, el 99% de los casos. La piel se vuelve pálida con ictericia, cerosa. Inflamación de párpados y extremidades.

La frecuencia cardíaca disminuye, la frecuencia respiratoria también se vuelve superficial. Debido al deterioro del metabolismo y edema, se produce un aumento de peso. Los síntomas clínicos se agravan durante varias semanas.

La falta de contacto, y la somnolencia, la inhibición se une a la hiporreflexia. El paciente puede estar desorientado. La poliserositis hipotiroidea se convierte en un signo obligatorio cuando el líquido se acumula en las cavidades naturales: la pleura, el pericardio y el abdomen.

La orina deja de sobresalir, la atonía puede desarrollarse en la vejiga, la atonía puede ser la misma en los músculos de las paredes intestinales, debido a que se puede desarrollar un patrón de obstrucción intestinal. Síntomas del sistema nervioso central: las funciones cognitivas están deprimidas: memoria, atención, percepción, orientación, concentración.

Puede haber alucinaciones y pérdida de memoria. Por este motivo, incluso los pacientes con hipotiroidismo (3%) son tratados durante mucho tiempo por primera vez por los psiquiatras. Más tarde, confusión y convulsiones se unen.

El edema conduce al desarrollo de las siguientes manifestaciones: hepatomegalia, varices, insuficiencia cardíaca, bradicardia, insuficiencia respiratoria e hipotermia, edema cerebral.

Hay anemia y todas sus manifestaciones.

Los precursores del coma son: una rápida disminución de la presión arterial, somnolencia y respiración débil. La piel de la cara se vuelve amarillenta, con los párpados y los labios hinchados, se siente seca y fría al tacto, la temperatura corporal disminuye, la respiración es rara y difícil, la bradipnea.

Los pies y las palmas pueden tener un tinte anaranjado debido a una disminución en la tasa metabólica, mientras que la insuficiencia circulatoria interfiere con la transformación del caroteno en vitamina A: hipercarotenemia.

A menudo, las cejas se acortan debido a la pérdida del vello de las cejas en la parte exterior de ellas, un síntoma de Hertohe.

Formas de myxedema de coma.

Myxedema coma tiene 3 formas:

  1. Hipotiroidismo primario - La causa es un defecto de embriogénesis, AIT, tirostática, yodo radioactivo, radioterapia tiroidea, tratamiento inadecuado de patologías tiroideas.
  2. Hipotiroidismo secundario - Ocurre en el fondo de lesiones del cuello, pituitaria, inflamación de su o hipotálamo.
  3. Hipotiroidismo terciario - La producción de hormona liberadora de tirotropina está deteriorada.

  1. El cerebro se ralentiza en forma de apatía, respiración lenta, presión arterial más baja, letargo y bradicardia, y puede haber confusión. En pacientes de edad avanzada, la debilidad se produce y no pueden hacer cosas ordinarias.
  2. Desorientación y convulsiones.
  3. Pérdida de conciencia - esta fase es irreversible. Al mismo tiempo, la actividad motora se detiene por completo y se produce la arreflexia.

Las primeras 2 fases pueden durar desde varias horas hasta un mes o más. Un inicio agudo de coma es extremadamente raro.

  • 1 grado - Se inhiben las reacciones a estímulos externos. El tono muscular es elevado. El paciente queda aturdido o se sumerge en un sueño profundo, se reduce la sensibilidad de la piel y puede desarrollarse estrabismo.
  • 2 grados - El despertar no se produce. Las pupilas se estrechan, las sacudidas espontáneas en lugar de los movimientos pueden ser espontáneas, no hay reacción a los estímulos dolorosos, se altera el tono muscular, la defecación y la micción se vuelven involuntarias.
  • 3 grados - En un irritante externo los ojos no se cierran, convulsiones, no hay conciencia. Hipotermia por debajo de los 34 grados, presión arterial reducida.
  • 4 grados - La temperatura corporal es inferior a 33 grados, todas las funciones del cerebro están alteradas, atonía muscular. La condición es similar a un sueño letárgico, que puede durar varios días.

Principios de tratamiento de la HA.

Se realiza únicamente en las unidades de cuidados intensivos. Para el tratamiento de esta condición se utiliza:

  1. La TRH en forma de GCS (Prednisolona o Hidrocortisona a menudo) y hormonas tiroideas, durante el tratamiento de emergencia, las hormonas tiroideas se administran dentro de 6 semanas cada 6 horas hasta que los índices se normalizan. Luego tomar hormonas en pastillas. Los glucocorticoides comienzan a disminuir gradualmente. Al restaurar la conciencia, se cancela GCS.
  2. Es importante aumentar el azúcar en la sangre, para este propósito, la introducción de 40% y 5% de glucosa. La normalización de la hipoglucemia restaura el trabajo del corazón, el cerebro y los riñones.
  3. Con la caída de la presión arterial prescrita Albúmina o Reopoliglyukin.
  4. La angiotensinamida se usa para aumentar el tono vascular. No se recomienda la introducción de simpaticotónicos, no se combinan con hormonas tiroideas, ya que pueden conducir a un infarto de miocardio.
  5. Remedios cardiacos para el CH - glucósidos cardíacos. Debe tenerse en cuenta que en el hipotiroidismo, el miocardio aumenta su sensibilidad a los glucósidos y puede producirse una intoxicación.
  6. Todas las medidas para mejorar la respiración. Aplicar inhalación de oxígeno por la nariz. En casos severos, utilizar ventilación mecánica. Para estimular la respiración, Cordiamine se administra por vía intravenosa, varias veces al día.
  7. La temperatura debe normalizarse, pero no se muestra el calentamiento activo con calentadores. Por que no El calor activo expande los vasos periféricos, y esto conduce a una caída en la presión arterial y arritmias. Empeora la circulación sanguínea del miocardio. Por lo tanto, primero se envuelve al paciente con frazadas - calentamiento pasivo. La mayoría de las veces, las hormonas tiroideas se normalizan cuando se administran. La temperatura en la habitación debe aumentar cada hora solo 1 grado, no más. Como resultado, no debe superar los 25 grados.
  8. Cuando las complicaciones en forma de neumonía prescriben antibioterapia. Cuando se inyecta hiponatremia con solución salina, otras soluciones salinas, vitaminas A y grupo B.
  9. Normalización de los parámetros sanguíneos: transfusión de sangre o masa de glóbulos rojos, esto se realiza varias veces antes de que se eleven los indicadores. Luego la hipoxia tisular disminuye y la función cerebral mejora.

Atención de emergencia para el coma hipotiroideo.

Durante la primera hora y cada 4 horas siguientes, se realiza la administración urgente de triyodotironina. Las dosis varían según el estado del miocardio. La triyodotironina se reduce incluso con la normalización de la temperatura y la estabilización de la frecuencia cardíaca. También se hace obligatoria la introducción de hormonas tiroideas.

Si no hay soluciones hormonales, se administran al paciente en estado inconsciente a través de una sonda en el estómago. Una mejora en su cantidad en la sangre aparece después de 24-72 horas de tratamiento. Más activo es la Liothyronine.

Terapia de oxígeno obligatoria durante varios días para reducir la acidosis.

GCS - Hydrocortisone, Prednisolone se administra por vía intravenosa, se administran en / hasta 4 veces por día. Se administran agentes cardiovasculares. Una hora después, ATP, hidroxibutirato de sodio, vitaminas c. B, ácido ascórbico p / p en solución.

Si la presión arterial sistólica es superior a 90 mm Hg. Art., Nombrar Lasix v / vno.

Cuando los indicadores son menos de 90, ingrese Cordiamin, Mezaton y Corazol. Para las convulsiones, se inyecta seduxen en una vena.

Los criterios para la efectividad del tratamiento son indicadores del estado del CCC:

  • pulso, presión arterial, ECG,
  • normalización de la temperatura corporal
  • El contenido de tirotropina en la sangre, los indicadores de la composición electrolítica de la sangre, etc.

El volumen de las infusiones diarias no debe superar 1 l para reducir la carga en el miocardio.

Cuales son las predicciones

El coma por mixedema en general tiene un pronóstico favorable con tratamiento y tratamiento oportunos. El pronóstico es desfavorable para los ancianos, con una disminución persistente de la frecuencia cardíaca y con un aumento de la hipotermia, por debajo de los 33 grados.

El tratamiento del coma hipotiroideo en el hogar: se puede realizar solo después de abandonar el coma y restaurar la conciencia del paciente y todos los indicadores principales, el alta no se produce antes de los 25 días. Los remedios populares no pueden tratar a nadie.

Como medida preventiva, se puede recomendar un tratamiento oportuno a un médico y el cumplimiento de todas sus prescripciones; también es necesario someterse a un examen periódico de hormonas al menos una vez cada seis meses. Cuando los pacientes están excitados, evite prescribir sedantes, la excitación se detiene recetando las hormonas tiroideas en sí mismas.

Causas del hipotiroidismo

En la gran mayoría de los pacientes (hasta el 95%), el hipotiroidismo es causado por procesos patológicos que ocurren en la glándula tiroides. El nivel de producción de hormonas disminuye, se desarrolla un hipotiroidismo primario.

En caso de trastornos de los efectos estimulantes y reguladores de la tirotropina hipofisaria, así como de la tiriberina (o factor de liberación del hipotálamo), se produce un hipotiroidismo secundario. La frecuencia de su aparición es en gran medida inferior a la primaria. En ambos casos, con tratamiento insuficiente, puede desarrollarse un coma hipotiroideo.

En el hipotiroidismo periférico, el problema sigue sin resolverse en gran medida. ¿Se produce en relación con trastornos metabólicos en la periferia de las hormonas tiroideas o debido a una disminución de la sensibilidad en los órganos y tejidos de los receptores nucleares a las hormonas tiroideas?

Sigue siendo una pregunta controvertida sobre si existe una degradación relacionada con la edad de los niveles de hormona tiroidea en trastornos del metabolismo periférico. ¿Y se observan fenómenos irreversibles en la glándula tiroides durante el envejecimiento?

Coma hipotiroideo. Las razones

La patogenia del coma hipotiroideo en la mayoría de los casos indica que se realizó un tratamiento inadecuado o tardío del hipotiroidismo. A menudo la explicación puede retrasar el diagnóstico. La deficiencia de la hormona tiroidea puede agravarse con la retirada de levotiroxina o la necesidad del cuerpo de aumentar la dosis de reemplazo hormonal. Algunos factores pueden contribuir a un coma hipotiroideo:

Enfermedades concomitantes (infarto de miocardio, neumonía, ictus, infecciones virales, urogenitales).

Pérdida masiva de sangre, trauma, radioterapia, cirugía.

Tomar medicamentos que depriman el sistema nervioso central.

Gran dosis de alcohol.

Si el nivel de hormonas tiroideas cae bruscamente, la actividad de los procesos metabólicos en el cerebro disminuye. Como resultado, aumenta la hipoxia, todos los tipos de metabolismo y muchas funciones de la mayoría de los órganos están significativamente deteriorados.

Síntomas del coma hipotiroideo

El fenómeno del coma ocurre lentamente, aumenta, progresa gradualmente. Inicialmente, aparecen fatiga, apatía y letargo, luego se observa un enfriamiento de las extremidades, sequedad, hinchazón de los pies y piel pálida; el coma hipotiroideo se caracteriza por estos signos. El estado de localis indica respiración lenta, problemas para orinar, manifestaciones de insuficiencia cardíaca. Disminuye la presión sanguínea, se manifiesta la ausencia de reflejos tendinosos. En el examen del paciente, el médico observa los siguientes síntomas de coma hipotiroideo:

El metabolismo empeora, el peso corporal aumenta, la circulación sanguínea disminuye, la temperatura disminuye a 35 grados.

Hay irregularidades en el sistema cardiovascular. La frecuencia cardíaca disminuye, hay un pulso filamentoso, una disminución de la presión arterial y un edema del corazón.

Trastornos de la función respiratoria. El número de respiraciones se reduce, el nivel de oxígeno en la sangre disminuye, durante el sueño, es posible que se produzca un paro respiratorio.

Interrupción del sistema nervioso. Supresión de los reflejos tendinosos, estupor progresivo.

Los síntomas de la piel. Palidez, sequedad, tonos cerosos, hiperqueratosis articular. Uñas frágiles. Pérdida de cabello

El nivel de sodio en la sangre cae. Inflamación severa de la cara y extremidades.

La anemia y todos sus síntomas intrínsecos.

Trastornos digestivos. Obstrucción intestinal. Hígado agrandado.

La clínica de coma hipotiroidea es la siguiente: aparece debilidad, somnolencia, la temperatura desciende a 35 grados. El habla se ralentiza, las palabras no se pronuncian claramente, se reduce la vista y el oído. La presión arterial es baja, pulso: hasta 30 latidos por minuto. Respiración superficial y rara. Por parte del tracto digestivo - flatulencia, estreñimiento, dolor, vómitos. Se observa el desarrollo de oliguria. La piel es de color amarillo pálido, seca. Hinchazón de la cara, extremidades. Confusión, letargo. Los reflejos tendinosos están ausentes. Hay un coma hipotiroideo.

Sangre Hipoxia, hipercapnia, hiponatremia, hipoglucemia, acidosis, hematocrito, TSH, T3 y T4 se reducen, el colesterol está elevado.

Complicaciones Neumonía, insuficiencia ventricular izquierda aguda, encefalopatía, insuficiencia renal aguda, arritmias cardíacas, accidente cerebrovascular, demencia, obstrucción intestinal.

Algoritmo de asistencia de emergencia

Si una persona tiene coma hipotiroideo, el algoritmo de ayuda de emergencia tiene lo siguiente:

1. Etapa prehospitalaria:

Llame a un médico. Para proporcionar la primera ayuda médica.

Envuelva el cuerpo con mantas para reducir la disipación de calor.

Para eliminar la hipoxia a través de catéteres nasales, dar oxígeno humedecido.

Proporcione acceso a las venas, instale el catéter en la vena.

Si se establece el coma hipotiroideo, la táctica de la enfermera debe ser clara, el trabajo en equipo con un médico debe ser rápido y bien coordinado:

Para diagnosticar complicaciones, extraiga sangre de tiroxina, tirotropina, triyodotironina, glucosa, cortisol, cloruros, sodio, KCHR, composición de gases.

Para controlar la diuresis, se realiza un cateterismo vesical.

Para la prevención de la aspiración de vómitos, se inserta una sonda en el estómago.

Para el diagnóstico de complicaciones - ECG, control de NPV, temperatura, hemodinámica. "Reopoliglyukin" goteo intravenoso 500 ml.

Desintoxicación - glucosa 40% p / p chorro - 20-30 ml, luego se introduce 5% de glucosa (500 ml) en / dentro del goteo.

Para reemplazar las deficiencias de las hormonas, se inyectan 250-500 mcg de tiroxina (o 100 mcg de triyodotironina a través de un tubo estomacal) cada 6 horas en el flujo de hormonas, luego de 12 horas la dosis se reduce a 25-100 mcg.

Para el alivio de la insuficiencia suprarrenal, se inyecta hemisuccinato de hidrocortisona (50-100 mg) en la corriente de chorro.

Para la prevención de la encefalopatía 1 ml de vitamina B1.

Para el alivio de la bradicardia, se inyecta subcutáneamente Atropine 0.1% (0.5-1 ml).

Estimulación del centro respiratorio - "Cordiamina" (2-4 ml).

Para el alivio de la hipoxia cerebral, mildronato (250 mg).

Para la prevención de infecciones - antibióticos.

Para la eliminación de la hipoxia - ventilación artificial de los pulmones.

Coma hipotiroideo: atención de urgencias

Proporcionar atención de emergencia, en ningún caso puede utilizarse el uso de almohadillas térmicas para calentar al paciente, esto se debe al deterioro de la hemodinámica. "Triiodothyronine" no se administra inmediatamente por vía intravenosa para evitar los riesgos de complicaciones cardiovasculares. Una gran dosis de "levotiroxina" puede causar insuficiencia suprarrenal aguda.

La hospitalización se realiza en posición prona en la unidad de cuidados intensivos o en el departamento de endocrinología.

Si se establece un coma hipotiroideo, la atención de emergencia en la primera hora se proporciona mediante la administración de triyodotironina. Se prescribe la terapia de oxigeno. Medicamentos intravenosos prednisona, hidrocortisona. También es necesario introducir fármacos cardiovasculares.

Después de media hora, debe ingresar ATP, vitaminas C, B. Si la presión es superior a 90 mm Hg. Art., Es la introducción de "Lasix". Si la presión arterial es inferior a este indicador, se utilizan Corazol, Mezaton, Cordiamin.

Luego, cada 4 horas, dependiendo de la condición del corazón, en la cantidad de 25 μg, se administra "Triiodothyronin". Tan pronto como los latidos del corazón y la temperatura se estabilicen, la dosis se reduce. Es necesario continuar con el calentamiento pasivo del paciente, oxigenoterapia, usar hidroxibutirato de sodio.

Si se produce el síndrome convulsivo, Seduxen se inyecta por vía intravenosa.

Tratamiento: Etapa 1

El tratamiento del coma hipotiroideo, como regla, involucra varias etapas, no comienza inmediatamente con la terapia de reemplazo hormonal. El tratamiento de los pacientes se lleva a cabo estrictamente bajo la supervisión de un reanimador en la unidad de cuidados intensivos.

En la primera etapa, se toman medidas generales para estabilizar funciones vitales importantes en el primer o segundo día, sin que el uso adicional de la terapia de reemplazo hormonal no tenga el efecto deseado e incluso pueda amenazar la vida del paciente.

Mantenimiento de las funciones respiratorias. Si el paciente puede respirar, y los indicadores KSCHN se compensan, entonces se alimenta2 (La terapia de oxígeno) se realiza a través de la cánula nasal o máscara facial. Como regla general, los pacientes experimentan trastornos respiratorios perturbados, el dióxido de carbono se acumula en la sangre. Requiere el uso de un aparato para la ventilación artificial de los pulmones. Esto estabiliza los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, previene el desarrollo de hipoxia, elimina sus efectos negativos en todos los tejidos y órganos.

Ajuste de las pérdidas volémicas.. El coma hipotiroideo (mixedema) se caracteriza por la retención de líquidos. Pero el hecho es que se acumula en los espacios intersticiales, el lecho vascular sufre en este momento y hay escasez de líquido, por lo que la presión arterial puede disminuir. La corrección se realiza utilizando una solución hipertónica de NaCl y soluciones salinas y coloidales. Durante el procedimiento, es importante considerar el nivel de presión venosa central. El indicador está dentro del rango normal o está sobreestimado y le permite ingresar no más de un litro de solución por día. De lo contrario, es posible provocar un aumento de la carga cardíaca, mientras que el sodio en la sangre disminuirá significativamente.

Calentamiento pasivo del cuerpo. El paciente usa mantas o aumenta la temperatura del aire en la habitación en 1 grado. En ningún caso no puede llevar a cabo el calentamiento activo del paciente con la ayuda de varias envolturas calientes, almohadillas de calentamiento. Это приведет к усугублению периферической вазодилятации, произойдет расширение сосудов. Артериальное давление может снизиться еще больше посредством относительной гиповолемии.

Corrección del sistema cardiovascular.. El coma hipotiroideo asesta un grave golpe al sistema cardiovascular. En la primera etapa, el tratamiento de la bradicardia, la estabilización de la presión arterial es necesario. Para el tratamiento de la bradicardia se utilizan anticolinérgicos M (por ejemplo, "atropina"), es posible utilizar "Eufillina". Si la presión arterial no se estabiliza mediante la corrección de la hipovolemia vascular, se necesita apoyo con medicamentos. Aplicar adrenalina, mezaton, norepinefrina. Aquí debe estar extremadamente atento, ya que la sensibilidad de los receptores aumenta durante la terapia con hormonas tiroideas. Posibles arritmias cardíacas, síntomas de fibrilación auricular o taquicardia.

Corrección de parámetros electrolíticos. (cloro, sodio, calcio, potasio), así como los niveles de glucosa en la sangre.

Uso de(GKS)glucocorticosteroides. Las dosis de estrés son necesarias para el agotamiento de la corteza suprarrenal en pacientes con tiroiditis, que surgió en el contexto del uso prolongado de hormonas, con niveles reducidos de T3 y T4, y trastornos en el sistema hipotalámico-hipofisario. La hidrocortisona generalmente se administra cada seis horas en el cálculo de una dosis diaria de 200 a 400 mg. Una vez que la condición del paciente se ha estabilizado, se produce una reducción de la dosis después de dos o tres días.

Hemodiálisis aguda, o terapia renal. Está indicado para pacientes con oligoanuria desarrollada, con el crecimiento de creatinina, el nivel de urea y potasio.

El tratamiento del paciente debe comenzar de inmediato. Cuanto antes pase por la primera etapa, se restauren las funciones vitales necesarias, más rápido será posible comenzar la terapia de reemplazo hormonal. Las posibilidades de recuperación aumentan muchas veces.

En la etapa 2 del tratamiento, el coma hipotiroideo ya tiene un estado diferente. La terapia de reemplazo de hormona tiroidea es necesaria aquí.

Los componentes principales son preparaciones de T4. "Levothyroxine" se prescribe generalmente en una dosis de 1.8 mg / kg por día. Después de 6 horas, comienza la acción, y después de un día se logra el efecto completo. Inicialmente, una hora muestra de 100 a 500 μg del medicamento. Luego a lo largo del día, se administra la dosis diaria restante. Después de eso, la dosis de mantenimiento por día es de 75-100 mcg. Después de la estabilización del paciente, Levothyroxine se prescribe en forma de tableta.

En una condición grave, las preparaciones de T3 se administran de 0,1 a 0,6 μg / kg por día. Con 75-100 mcg diarios, se administran 12,5-25 mcg cada 6 horas. Si el paciente tiene patologías cardiovasculares, la dosis diaria es la mínima - 25-50 mg.

En la etapa 3, después de la estabilización de la condición del paciente, comienzan el tratamiento de la enfermedad subyacente, lo que llevó al desarrollo del coma. Esto puede ser cualquier proceso infeccioso o inflamatorio de la glándula tiroides, lesiones y otros factores.

El coma hipotiroideo es una condición del paciente que amenaza la vida. Las recomendaciones médicas deben seguirse estrictamente e implementarse. De lo contrario, pueden ocurrir complicaciones graves que amenazan la vida. El autotratamiento en este caso está estrictamente prohibido. En caso de sospecha de síntomas de coma, busque atención médica de inmediato.

Coma tirotóxico

El coma hipotiroideo, o crisis tirotóxica, puede ocurrir en el contexto de la tirotoxicosis grave con bocio tirotóxico no tratado. La mayoría de las veces ocurre en el fondo del estrés neuropsíquico, después de la extirpación rápida de la glándula tiroides. Los principales enlaces de la patogenia son:

Un salto brusco de las hormonas tiroideas en la sangre.

Daño tóxico al sistema cardiovascular y nervioso, glándulas suprarrenales, hígado.

Interrupción del metabolismo celular y del equilibrio hidroelectrolítico.

La crisis tirotóxica precede al desarrollo del coma. El paciente tiene los siguientes síntomas: sobreestimulación mental, a menudo acompañada de alucinaciones, delirios. Temblor de las extremidades, taquicardia (hasta 200 latidos por minuto). La temperatura corporal se eleva a 38-41 grados. Sudoración intensa. Diarrea, vómitos. Tal vez la aparición de la ictericia.

Si no hay una terapia adecuada, la condición del paciente empeora dramáticamente:

Hay una depresión de los reflejos, disminuye el tono muscular, hay micción descontrolada, trastornos de la conciencia, coma. Importancia diagnóstica de los datos en la historia, indicando la presencia de tirotoxicosis: taquicardia, fiebre, pérdida de peso, vómitos, estado de excitación, diarrea profusa.

El análisis de sangre revela: aumento de la hormona tiroidea asociada con la proteína de yodo, bilirrubina (debido a las toxinas del hígado), 17-oxicetosteroides, acidosis metabólica.

En esta condición, el paciente debe recibir atención de emergencia. Incluye las siguientes actividades:

Se inyecta por vía intravenosa una solución isotónica de cloruro de sodio en la cantidad de 1 l.

Solución de glucosa al 5%.

"Hidrocortisona" en dosis de 350 a 600 mg.

"Prednisolona" de 120 a 180 mg.

"Korglikon" o "Strofantink" 0,5-1 ml.

Seduxen u otros anticonvulsivos.

"Mercazolil" (medicamento antitiroideo) - 60-80 mg por día.

Al identificar los síntomas anteriores en un paciente, es necesario llamar urgentemente a una ambulancia y hospitalizar al paciente en el departamento de endocrinología.

Causas del coma hipotiroideo

El factor clave en el desarrollo del coma es el tratamiento inadecuado y tardío del hipotiroidismo: una reducción brusca de la dosis diaria o el cese completo del uso de medicamentos para la tiroides. Los grupos de alto riesgo son mujeres mayores de 50 años, y cuanto mayor sea el paciente, mayor es la probabilidad de descompensación de la enfermedad. Las causas de la insuficiencia tiroidea severa incluyen:

  • Enfermedades agudas. La aparición de coma mixedematoso contribuye al ictus, infarto de miocardio, enfermedades infecciosas, insuficiencia cardíaca, neumonía. Además, el estado de coma puede desencadenarse por hipotermia, hemorragia interna, pérdida de sangre en el fondo de la lesión, cirugía.
  • Trastornos metabólicos. La necesidad de hormonas tiroideas en el cuerpo aumenta con la hipoglucemia, hiponatremia, acidosis, hipercalemia, hipoxia, hipercapnia. En los ancianos, los trastornos metabólicos pueden ocurrir bajo estrés severo, ingesta de alcohol.
  • Medicación El uso más peligroso de las drogas que inhiben la función del sistema nervioso central. El SCC es provocado por el tratamiento a largo plazo con fenotiazinas, tranquilizantes, barbitúricos, antihistamínicos, preparaciones de litio, diuréticos y bloqueadores beta.

El mecanismo patogénico clave en el desarrollo de SCC es la falta aguda de hormonas tiroideas, lo que provoca una disminución de los procesos metabólicos en el cerebro y la hipoxia. La circulación cerebral disminuye, el consumo de oxígeno y glucosa por los tejidos cerebrales disminuye, se altera el metabolismo de los carbohidratos, lípidos, proteínas y agua-sal. Hay inflamación del tejido debido a la linfostasis, el líquido se acumula en las cavidades serosas. Se está formando la patología del sistema cardiovascular: se agrandan los bordes del corazón, disminuye el volumen de sangre, disminuye la velocidad del flujo sanguíneo y aumenta la bradicardia.

Como resultado de la inhibición de las funciones de los centros hipotalámicos, la inhibición del metabolismo energético y los cambios en la circulación sanguínea periférica, se desarrolla la hipotermia. Las fallas en el sistema nervioso autónomo causan cambios en el trabajo de los órganos internos. Insuficiencia respiratoria, hipercapnia, hinchazón del cerebro, que se manifiesta somnolencia, sopor y coma. La hipoventilación de los pulmones y la baja resistencia a las infecciones conducen a neumonía. Los efectos tóxicos adicionales en el sistema nervioso central tienen una alta concentración de dióxido de carbono en la sangre.

Clasificación

Hay dos opciones para el inicio y el desarrollo del coma en el hipotiroidismo. La primera: una complicación que comienza repentinamente, acompañada de una disminución brusca de la presión arterial y venosa, la insuficiencia cardiovascular aguda. Otra forma más común de flujo en fase: un estado comatoso se desarrolla gradualmente durante varios días o incluso meses, los síntomas aparecen en forma creciente, desde una debilidad leve hasta la inconsciencia. Hay cuatro etapas del SCC:

  1. Predictivo La somnolencia, la bradicardia y la hipotensión vascular, mal corregidas por las preparaciones presoras, están aumentando. La respiración se ralentiza y se debilita, la hipotermia aumenta, la excitabilidad, se producen convulsiones.
  2. Desaceleración de las funciones del SNC. La etapa dura desde varias horas hasta un mes y más. Se inhiben las reacciones a la luz, el sonido y el cambio de temperatura, surge un estado de estupor, un sueño profundo y prolongado.
  3. Predkoma. La condición dura varias horas o días. Periódicamente, surge un estado de inconsciencia, el paciente se despierta cada vez con menos frecuencia y con frecuencia cae en un sueño profundo. Hay constricción de las pupilas, movimientos raros espontáneos, vaciamiento involuntario de los intestinos y la vejiga.
  4. Coma Pérdida persistente de la conciencia. No hay respuesta al dolor ni a la luz brillante, la temperatura del cuerpo desciende y las funciones cerebrales se alteran. Esta etapa es a menudo irreversible y conduce a la muerte.

Complicaciones

El coma hipotiroideo no diagnosticado durante mucho tiempo puede complicarse por trastornos mentales. Los pacientes desarrollan trastornos del pensamiento delirante, alucinaciones, cambios de personalidad, psicosis aguda y neurosis. El estado de descompensación del hipotiroidismo grave se acompaña de una disminución en la esfera cognitiva: la atención, la memoria, las capacidades intelectuales, la orientación en el espacio y el tiempo se deterioran. En casos raros, se desarrollan estados psicóticos agudos. No tienen características específicas, imitan psicosis paranoica o afectiva. Esto complica el diagnóstico y contribuye al diagnóstico erróneo de un trastorno mental.

Pronóstico y prevención

El coma hipotiroideo en las etapas posteriores es difícil de tratar. El pronóstico es relativamente favorable en las personas de mediana edad, que buscan ayuda médica de manera temprana, cuando realizan las medidas correctas de atención y terapia de emergencia. Para prevenir el desarrollo de SCC, uno debe seguir estrictamente las reglas para tratar el hipotiroidismo, buscar inmediatamente la ayuda de un endocrinólogo si no se siente bien y eliminar las enfermedades graves asociadas. La cancelación independiente o el cambio del régimen de medicamentos hormonales de la tiroides, desarrollado por un médico, es inaceptable.

¿Qué razones pueden causar a alguien?

En el contexto del hipotiroidismo pronunciado, los siguientes factores provocadores pueden causar:

En el contexto del hipotiroidismo agudo, los siguientes fármacos pueden contribuir a la aparición del coma:

  • neurolépticos
  • barbitúricos
  • enfermedades intercurrentes
  • Descontinuación independiente de hormonas.
  • Dosis inadecuada de hormonas.

Síntomas de la enfermedad

Dependiendo de la causa, el coma hipotiroideo puede desarrollarse rápida o gradualmente.

A veces la condición empeora en unas pocas horas o días.

La enfermedad tiene los siguientes períodos cronológicos:

  1. Prekoma,
  2. Coma, que varía en severidad.

Para los pacientes que sufren de hipotiroidismo grave, es importante conocer los síntomas del precoma.

Si aparecen los siguientes síntomas, debe llamar a atención de emergencia o acudir inmediatamente a una cita con un endocrinólogo:

  • somnolencia o agitación psicomotora,
  • inhibición
  • Falta de coordinación de movimientos.

Los pacientes ancianos también parecen débiles, no pueden hacer cosas ordinarias.

Sin atención médica, el coma se desarrolla en 1er grado, aparecen los siguientes síntomas:

  • inhibición de las reacciones a la luz, el sonido u otros estímulos externos,
  • aumentar el tono muscular
  • aturdido
  • sueño profundo
  • sensibilidad reducida de la piel
  • a menudo - entrecerrar los ojos.

En algún momento, la persona deja de despertarse y desarrolla un estado de coma de segundo grado.

Esta condición se caracteriza por los siguientes síntomas:

  • constricción de las pupilas
  • sueño profundo
  • movimientos raros espontáneos
  • Reducción de las reacciones de dolor.
  • distonía muscular o hormetonium,
  • micción involuntaria y defecación.

Coma 3er grado es una condición más seria en la cual:

  • Cuando se exponen a un estímulo externo, los ojos no se cierran,
  • las convulsiones son posibles,
  • No hay conciencia y reacción al dolor,
  • La presión sanguínea disminuye en relación a la norma.
  • La temperatura corporal cae por debajo de los 34 grados.

Si no se toman medidas urgentes, se produce un coma de cuarto grado, en el que se observa:

  • atonía muscular,
  • hipotermia severa
  • Disfunción cerebral profunda.

La condición del paciente se parece al letargo: todos los procesos de la vida se reducen, se observan letargo y apatía, que pueden durar varios días.

La influencia del coma hipotiroideo en el estado del cuerpo:

  1. Hipotermia Se observa en el 80% de los casos.

El paciente siente un escalofrío constante, la temperatura corporal puede alcanzar los 29ºC.

En algunos casos, la temperatura corporal puede ser normal o alta, lo que indica la presencia de una infección.

El coma por mixedema en la mayoría de los pacientes ocurre en invierno, ya que el hipotiroidismo interrumpe el intercambio de calor en el cuerpo.

Se necesita un termómetro para determinar esta característica, con una escala inferior a 35 ° C.

La hipotermia debe tratarse calentando gradualmente el cuerpo del paciente a temperatura ambiente, el calentamiento rápido puede causar vasodilatación y síncope.

  1. Hiponatremia Esta violación lleva a la incapacidad de asignar agua bajo la carga de agua.

La hiponatremia causa intoxicación, inflamación del cerebro y muerte.

Curso terapéutico para la hiponatremia es limitar la ingesta de líquidos.

El tratamiento se lleva a cabo en la unidad de hospitalización, ya que hay una alta probabilidad de insuficiencia cardíaca o renal.

  1. Trastornos en el sistema nervioso. Una deficiencia de hormonas tiroideas afecta negativamente el trabajo del cerebro.

Esto conduce a la disfunción neurológica. Como resultado de las violaciones en el cerebro puede causar pérdida de memoria, alucinaciones, delirios, problemas de coordinación.

También en el 25% de los pacientes al comienzo de la enfermedad hay convulsiones, tanto de miembros individuales como de todo el cuerpo.

Cuando se trata con hormonas tiroideas, desaparecen muchas anomalías, pero la demencia puede persistir después del curso.

  1. Insuficiencia respiratoria. También se observa hipercapnia e hipoxia en pacientes con coma por mixedema.

La respiración se vuelve rara, dando como resultado hipoxia cerebral, hipoventilación pulmonar y flujo sanguíneo cerebral más lento.

La función respiratoria puede verse afectada debido a la inflamación de la nasofaringe, debido a una disminución en el volumen pulmonar, y también debido a la debilidad de los músculos respiratorios.

La radiografía de tórax se realiza en pacientes con insuficiencia respiratoria.

Durante la enfermedad, evite el uso de medicamentos que exacerban la depresión respiratoria.

Para ventilación pulmonar artificial es necesario llamar a una ambulancia.

  1. El sistema digestivo. La incomodidad en el abdomen inferior con coma por mixedema es causada por la retención urinaria, el estreñimiento frecuente y prolongado.

En algunos casos, los pacientes sufren de obesidad, debido a la acumulación de tejido adiposo y la retención de agua, mientras que otros, por el contrario, están muy agotados, lo que se asocia con una enfermedad prolongada y una disminución en la ingesta de alimentos.

El tratamiento de las complicaciones consiste en un curso de hormonas tiroideas, un procedimiento de limpieza con enema y aspiración nasogástrica.

  1. Trastornos en el sistema circulatorio. Los trastornos significativos en el coma hipotiroideo son la bradicardia, el aumento del tamaño del corazón y la hipotensión.

La disfunción cardíaca y la hipotensión se corrigen con la terapia con hormonas tiroideas.

En la hipotensión severa que es resistente a muchos tipos de terapia, se usan vasopresores.

Al examinar una radiografía de tórax en la mitad de todos los pacientes, se observa cardiomegalia.

En tales casos, se prescribe la terapia con hormonas tiroideas, pero en algunos casos los pacientes se someten a punción o fenestración pericárdica.

Dado que el coma se desarrolla principalmente en pacientes de edad avanzada, es extremadamente difícil hacer un diagnóstico, ya que los síntomas son similares a los cambios relacionados con la edad bajo la influencia de circunstancias adversas.

Como emergencia, el tratamiento del coma hipotiroideo se produce mediante la administración intravenosa de hormonas tiroideas hasta que se alcanzan los niveles normales.

Luego dentro de 5-7 días se aumenta la dosis. Tan pronto como el paciente se siente mejor, cambia a la medicación oral.

Además de la administración de hormonas tiroideas, también se utilizan glucocorticoides, que se administran por vía intravenosa cada 6 horas a 50-100 mg / día de hidrocortisona.

Poco a poco, la dosis de drogas se reduce.

Para prevenir la sobrecarga miocárdica y el aumento de hiponatremia, se inyectan sustitutos de plasma, solución de glucosa al 5% y soluciones salinas.

Cuando se trata a un paciente, se recomienda envolver en mantas y un aumento suave de la temperatura en la habitación.

Pronóstico de recuperación

El coma hipotiroideo es una forma crítica de hipotiroidismo que es muy difícil de tratar.

A pesar de la atención de emergencia y los cuidados intensivos, 6 de cada 10 víctimas mueren y el resto recibe complicaciones en los órganos internos.

Para controlar el hipotiroidismo, es necesario seguir estrictamente todas las prescripciones y recomendaciones del médico, y en caso de condiciones graves, llamar inmediatamente a la atención de emergencia.

Терапию тиреоидными гормонами важно проводить строго по схеме, разработанной специалистом для каждого отдельного случая.

El reemplazo o eliminación independiente de medicamentos es inaceptable, ya que puede provocar un coma por mixedema.

No fue posible encontrar un video en ruso sobre un coma hipotiroideo, pero llamamos su atención sobre el interesante video con subtítulos en inglés:

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