El embarazo

Causas del síndrome de muerte súbita infantil (SMIS), factores de riesgo, prevención

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  • Coloque al niño sobre su espalda sobre una superficie elástica sin una almohada.
  • En lugar de una manta, use bolsas térmicas especiales con modos de temperatura estándar para evitar el sobrecalentamiento del bebé.
  • Poner al niño en una cama separada y en una habitación separada.
  • Proteger al niño de ruidos fuertes y olores fuertes.
  • Si es posible, alimente al bebé con leche materna.
  • Si hay casos de muerte de bebés en la familia de los padres, es necesario vigilar especialmente al niño y seguir las reglas especificadas.
  • No fumar en presencia de un niño.
  • Durante el embarazo, limitar el consumo de drogas y alcohol.
  • No fume durante el embarazo.

Síndrome de muerte súbita infantil

Universidad Estatal de Medicina del Norte, Arkhangelsk
“Ecología humana”, 2004, №№1,2.

Descripción bibliográfica:
Síndrome de muerte infantil súbita / Zubov LA, Bogdanov Yu.M., Val'kov A.Yu. - 2004.

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En la literatura médica, puede encontrar varias variantes de los nombres de la muerte de un bebé, que ocurrió de forma completamente repentina, en un sueño, sin enfermedades previas, lesiones graves y, en general, sin motivo aparente: síndrome de muerte súbita infantil, síndrome de muerte súbita en niños, síndrome de muerte súbita infantil (SIDS). En principio, todos estos términos similares implican lo mismo: la muerte súbita de un niño en el primer año de vida, que ni el estudio detallado de la historia clínica del bebé ni los resultados de la investigación anatomopatológica ayudan a explicar. La mayoría de las veces, el SIDS ocurre en un sueño, por lo que también se le llama "muerte en la cuna".

Hay varias definiciones de SIDS:

Administrativo –La definición del grupo de consenso del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHHD): “la muerte súbita de cualquier bebé o niño pequeño que sea clínicamente inexplicable y en la que un estudio exhaustivo póstumo no pudo demostrar una causa adecuada de muerte” [4]. En 1989, el mismo grupo refinó la definición: "SIDS se define como la muerte súbita de un bebé menor de un año de edad, que permanece sin explicación después de realizar un examen post mortem completo, que incluye una autopsia, exámenes del lugar de la muerte y análisis de registros médicos. Los casos que no se incluyen en esta definición estándar, incluidos aquellos en los que no se realizó un examen post mortem, no deben diagnosticarse como SIDS. Los casos que no cumplen con esta definición, que, después de un examen post mortem exhaustivo, no se aclararon, deben clasificarse como indefinidos, inexplicables, etc.» [55].

Científico - una definición más precisa para la verificación científica y diagnóstica de SIDS - propuesta por J.Beckwith: "Muerte súbita de un bebé entre las 3 semanas y los 8 meses, que ocurre durante el sueño y no está precedida por síntomas o signos de una enfermedad letal. Los familiares cercanos no experimentaron muertes infantiles repentinas, inesperadas o inexplicables. Un estudio completo post mortem, que incluyó un estudio completo de los registros médicos y las circunstancias de la muerte, una autopsia realizada por un patólogo certificado con experiencia experta en pediatría y medicina forense, no pudo identificar una causa aceptable de muerte» [5].

SIDS no clásico o atípico - esta definición se aplica a aquellos casos que entran dentro de la definición administrativa de SIDS, pero debido a la presencia de circunstancias tales como discrepancia de edad, historia familiar positiva, muerte en estado de vigilia, ausencia de petequias, la presencia de un proceso inflamatorio débil, no encajan en la definición clásica [ 5].

La investigación sobre el problema se ha llevado a cabo de manera intensiva desde la segunda mitad de los años 80 del siglo 20. El registro de casos de síndrome de muerte súbita en bebés en las últimas dos décadas se ha llevado a cabo en todos los países industrializados del mundo, donde este síndrome ocupa actualmente uno de los primeros lugares entre las causas del bebé posnonatal. muertes [14, 25, 27, 51].

Las tasas más altas (de 0.8 a 1.4 por 1000 nacidos vivos) se registran en Nueva Zelanda, Australia, Inglaterra y los Estados Unidos. Según la OMS, la proporción de este síndrome en la estructura de la mortalidad infantil en estos países oscila entre el 15 y el 33% [54]. A pesar de que los estudios bastante intensivos de los casos de muerte inesperada de bebés no llevaron a una explicación de las causas de este fenómeno, durante el estudio del problema, se descubrieron muchos "rasgos de carácter" característicos de esta patología. Luego de que se identificaron los principales factores que aumentan el riesgo de SIDS, a principios de la década de 1990 se iniciaron campañas para reducir el riesgo de SIDS en muchos países. Como resultado de estas campañas, las tasas de SIDS han disminuido notablemente. Aproximadamente el 60% de los muertos son varones. La mayoría de los casos ocurren en la edad de 2-4 meses. Mayor riesgo de SIDS en los meses de invierno.

PROBLEMAS DE CLASIFICACIÓN Y PATOLOGÍA DEL SIDS

La ausencia de cambios patognomónicos en la autopsia puede hacer que algunos patólogos utilicen el diagnóstico de SIDS como una "basura de diagnóstico", mientras que otros pueden tratar de encontrar una explicación para la muerte. El diagnóstico histopatológico es altamente subjetivo y, si bien algunos patólogos tienen un umbral lo suficientemente alto como para afirmar que las manifestaciones histopatológicas son letales, otros le otorgan una gran importancia a los datos que la mayoría de los patólogos consideran triviales. Además, un patólogo general encuentra que el SIDS es dos veces más frecuente que un patólogo pediátrico. Las proporciones de muertes sin explicación oscilan entre el 12,2% y el 83,1% [36].

Los hallazgos anatomopatológicos con SIDS son pocos, incluyen:

Con examen externo –Nutrición normal del niño, cianosis de las placas de los labios y las uñas, presencia de membranas mucosas de secreción contundente de la nariz y la boca, ano opaco, ausencia de signos de muerte violenta.

Con estudio interno - el estado líquido de la sangre del cadáver, que generalmente es de color oscuro, es un ventrículo derecho agrandado del corazón, mientras que el izquierdo está vacío o casi vacío. Más de la mitad de los casos son hemorragias de punto pequeño en la pleura y en el pericardio. El recto vacío y la vejiga atraen la atención, a menudo hay una gran cantidad de leche coagulada en el estómago. No hay signos macroscópicos de neumonía, el timo es de tamaño normal, pero debajo de la cápsula, especialmente debajo de la clavícula, se encuentran hemorragias. Todos los órganos y estructuras linfoides son normales o hiperplásicos. Las glándulas suprarrenales en volumen o cumplen con la norma de edad, o reducidas.

Los signos microscópicos son irregulares y pueden incluir necrosis fibrinoide focal de la laringe y la tráquea o inflamación intraepitelial focal de estos órganos (aproximadamente la mitad de los casos), infiltrados linfoides intersticiales focales, a menudo asociados con bronquios (por ejemplo) en los aspectos de la personalidad, artículos, partes y partes del cuerpo, y otros. o bronquiolitis subaguda, las arteriolas de los pulmones tienen una pared engrosada, la grasa parda persiste alrededor de las glándulas suprarrenales, y en el hígado hay focos a ovetvoreniya. Los signos de gliosis se encuentran en el tallo cerebral. [30].

El papel de las petequias intratorácicas se discute como un marcador de obstrucción letal del tracto respiratorio superior en SIDS, marcadores de hipoxia tisular, patología cardíaca en SIDS y dismorfia y displasia como patología concomitante en SIDS.

La discusión sobre el papel de las petequias intratorácicas (PTI) entre J.Beckwith [4] y H. Krous [21] llevó a la conclusión de que:

  • Las petequias intratorácicas son un hallazgo característico en la mayoría de los casos de SMSI, y tienden a ser más numerosas en esta condición que en la muerte por otras causas, incluida la muerte por asfixia (accidental o malintencionada) y la asfixia mecánica.
  • La localización y distribución de las petequias sugiere que la presión intratorácica negativa desempeña un papel en su origen.
  • Varios estudios sugieren que las petequias que se originan a partir de la microcirculación pulmonar difieren de las petequias que se originan en los vasos torácicos sistémicos.
  • Los estudios experimentales sugieren que los intentos energéticos de los movimientos respiratorios desempeñan un papel en su formación, lo que hace que la parálisis respiratoria sea un mecanismo poco probable.
  • Estos estudios apoyan la tesis de que la obstrucción de la vía aérea superior es el mecanismo definitivo en la mayoría de los casos de SIDS
  • La frecuente aparición de ITP en SIDS asume la etiología general de los fenómenos terminales en SIDS

marcadores adicionales hipoxia tisular R. Naeye [28] describe pared arteriolar capa pulmonar muscular engrosamiento vsledstviegiperplazii, hipertrofia ventricular derecha, médula alrededor persistirovanieburogo suprarrenales grasa hiperplasia adrenal, patológico carótida ternero hematopoyesis persistente en el hígado, gliozstvola cerebro. Sin embargo, el Estudio epidemiológico cooperativo de NICHHD pudo confirmar solo tres hallazgos confiables y frecuentes con SIDS, que son probablemente marcadores de hipoxia tisular: persistencia de grasa parda alrededor de las glándulas suprarrenales, hematopoyesis persistente del cerebro y gliosis del tronco cerebral. [50]

Teniendo en cuenta la creciente popularidad de los mecanismos de muerte "cardíacos" en el SMSL, se intentaron encontrar su sustrato morfológico utilizando técnicas especiales para estudiar el sistema de conducción cardíaca [16]. Los cambios carcinoides, la fibrosis, la estenosis del haz atrioventricular penetrante, las alteraciones del suministro de sangre arterial a los ganglios del corazón, la ramificación del haz atrioventricular, la conducción de señales patológicas-ventriculares adicionales se sugirieron en la aproximación media. Sin embargo, los investigadores no pudieron demostrar ningún hallazgo específico que arrojara luz sobre el mecanismo de SIDS.

I.A. Kelmanson propuso un algoritmo (tabla No. 1), que puede servir como un método de diagnóstico auxiliar y ayudar al patólogo a analizar los casos de muerte de niños con sospecha de SMSL [2]. La tabla, que incluye 6 signos clínicos y 12 signos morfológicos, permite distinguir entre los casos de SIDS y la muerte súbita por enfermedades potencialmente mortales.

La interpretación de los resultados del reconocimiento, según el total de puntos obtenidos, es la siguiente:

  • la cantidad es menor que 5; la probabilidad de SIDS es muy alta, la probabilidad de muerte súbita debido a una enfermedad que amenaza la vida es muy pequeña,
  • suma de 5 a 24: la probabilidad de SIDS es alta, la probabilidad de enfermedad mortal es pequeña,
  • suma 25-44 - baja probabilidad de SIDS, alta probabilidad de enfermedad mortal,
  • la cantidad de 45 y más: la probabilidad de SIDS es muy pequeña, la probabilidad de una enfermedad potencialmente mortal es muy alta.

Mesa numero 1
Tabla computacional para el reconocimiento de casos de SIDS.

* para los cálculos en esta tabla, puede utilizar el programa en nuestro sitio web - reconocimiento de SIDS

1. Examen por un pediatra de un niño dentro de 2 semanas antes de la muerte

2 días antes de la muerte y después

Un día antes de la muerte y antes.

2. Diagnóstico clínico 2 semanas antes de la muerte.

3. Llamada de emergencia del pediatra al niño un día antes de la muerte.

4. Síntomas y signos el día antes de la muerte.

vómitos y regurgitación

5. La temperatura del niño un día antes de la muerte.

6. Medicamentos recetados para un niño el día antes de la muerte.

antibióticos y / o sulfonamidas

1. Señales de baja potencia.

2. Color de piel gris.

3. Manchas de cadáveres débilmente expresadas.

4. Sangre coagulada en las cavidades del corazón y grandes vasos.

5. Hemorragia en el cerebro.

6. Signos de neumonía.

una forma con un segmento involucrado

purulento o hemorrágico

9. Enteritis / colitis

10. Transformación accidental del timo

11. Hemorragia en las glándulas suprarrenales.

12. Sembrando patógenos patógenos de la sangre.

* para los cálculos en esta tabla, puede utilizar el programa en nuestro sitio web - reconocimiento de SIDS

A LA HISTORIA DEL ESTUDIO DEL PROBLEMA DE LA MUERTE INFANTIL SUDUDIDA

Hace más de 100 años, la muerte súbita de la infancia se explicaba mediante tres teorías: asfixia accidental, asma thymicum y status thymicolymphaticus [19, 37].

Asfixia accidental
La descripción más antigua de esta teoría se da en el Antiguo Testamento. Cuenta la historia de dos mujeres, una de las cuales es "prispala" su hijo. La misma noche, ella reemplazó a su hijo muerto con una mujer viva de otra mujer, y en la mañana ambas mujeres acudieron al rey Salomón, quien tuvo que decidir qué mujer tenía un hijo vivo. Esta historia está tomada de los cuentos de los pueblos de la India y Asia oriental.

En la Edad Media había una prohibición de llevar a los niños hasta 3 años en la cama de los padres por la noche. Así, en los decretos de la iglesia, el estrangulamiento involuntario de los niños en un sueño fue considerado como un crimen, que hasta los siglos XVII-XVIII fue castigado con sanciones de la iglesia (arrepentimiento, multas, excomunión) [24]. En Florencia, en el siglo XVII, se construyó un dispositivo de madera y metal, que durante el sueño se superpuso a los niños para protegerlos del polvo o la estrangulación accidental. Su uso se promovió en Alemania, Gran Bretaña, Suecia y Finlandia; hubo una competencia en Dinamarca por parte de la Royal Academy of Sciences para mejorar este dispositivo [29]. La legislación del siglo XIX todavía indicaba que la estrangulación accidental en un sueño debería considerarse un crimen.

A principios del siglo pasado, cuando los niños empezaron a dormir cada vez más solos en sus camas, algunos de ellos seguían muertos en sus camas después de dormir. Luego, con mayor frecuencia, comenzaron a sugerir que se atragantaban con las sábanas o las mantas durante el sueño. A principios de la década de 1940, el concepto de asfixia mecánica de los bebés fue probado y estudiado a fondo. P. Wooley descubrió en 1945 que los bebés pueden cambiar su posición para garantizar el proceso de respiración en un sueño, independientemente de la posición en la que duermen o la ropa de cama y otras obstrucciones respiratorias [56].

Sus hallazgos dieron impulso al desarrollo de una nueva comprensión de la muerte repentina e inexplicable de los bebés. Al analizar el aire bajo varias mantas, se determinó una disminución en el contenido de oxígeno o un aumento en el contenido de dióxido de carbono solo cuando se aplicaron mantas con una junta de goma que se ajustaban firmemente alrededor de los lados. En niños, cubiertos con mantas sin goma, no aparecieron anomalías durante mucho tiempo, hasta que la temperatura subió debajo de la manta y los niños no comenzaron a sudar. Se hicieron intentos para poner a los niños apretados con la nariz o la boca en el colchón, en lugar de causar la falta de oxígeno. Sin embargo, incluso el niño más pequeño pudo girar para que las vías respiratorias permanecieran libres [49].

Hasta ahora, no hay un solo estudio que proporcione los criterios para distinguir la muerte del recubrimiento blando, por ejemplo, cuando se coloca sobre almohadas blandas, de la muerte súbita del lactante. Además, los estudios en los últimos años han demostrado que la discusión de la asfixia accidental aún no se ha completado [52].

La teoría del timo del asma, según la cual la tráquea está comprimida por un timo agrandado, que causa asfixia del niño, está asociada con el mensaje del médico de Basilea, Félix Platter, quien en 1614 describió una autopsia de un niño de 5 meses que murió repentinamente durante estridor y disnea. Sin embargo, Platter probablemente describió no un timo agrandado, sino un estruma (bocio), que en ese momento era una enfermedad bastante común en los Alpes [cit. en 19].

La idea de un timo dolorosamente agrandado existió hasta el siglo pasado. La respuesta final a la pregunta sobre el asma thymicum se obtuvo solo después de la publicación del estudio de Friedle-ben, que, basado en estudios anatómicos, fisiológicos y experimentales, llegó a la siguiente conclusión: "El timo no puede causar laringismo en una condición normal o hipertrofiada. El asma thymicum no es existe! "[11].

En 1889-90, Paltauf abandonó la hipótesis de la compresión de la tráquea o los vasos del cuello con un aumento del timo, en cambio explicó la muerte súbita de niños sin causas de muerte morfológicamente detectables, anomalía linfático-hipoplásica de la constitución, manifestada por un aumento del timo, hiperplasia de ganglios linfáticos y aorta estrecha. Señaló que "en la glándula tímica hipoplásica o patológicamente de larga duración, no se reconoce una causa de muerte, sino solo un síntoma parcial de una desnutrición general". Con tal anomalía de la constitución y cargas adicionales (excitación, irritación patológica, por ejemplo, inmersión en agua), puede ocurrir un paro cardíaco repentino. La anomalía de la constitución que él postuló más tarde se conoció como el "Estado timo-linfático" y en los años subsiguientes se emitió como la causa de muerte para muchos niños que murieron repentinamente, así como para otras muertes súbitas [32].

La teoría del Estado timo-lymaphaticus resultó ser muy atractiva en términos científicos: en el período comprendido entre 1890 y 1922 aparecieron muchas publicaciones sobre este tema. При этом уже тогда многими авторами было показано, что данная теория несостоятельна. В Англии был создан даже «Status Lymphаticus Investigation Commitete», который после рассмотрения более 600 результатов вскрытий пришел к заключению, что нет никаких данных того, «что существует так называемый status thymico-lymphaticus как патологическая единица».Después de esta explicación, hubo una marcada disminución en la frecuencia de este diagnóstico en los certificados de defunción. Como tal, el diagnóstico de asfixia bajo la manta se ha vuelto más frecuente [cit. en 19].

Por lo tanto, la historia del estudio de la muerte súbita infantil representa de muchas maneras un paradigma de posibles conceptos erróneos en la medicina. Los conceptos erróneos que se muestran aquí pueden servirnos como una advertencia para que las nuevas teorías sobre la aparición de enfermedades hasta ahora incomprensibles, al menos comprueben críticamente si se corresponden con las características epidemiológicas y morfológicas ya conocidas de estas enfermedades, y no permiten que la nueva teoría sea tan impresionante. engañarte a ti mismo

MODELOS PATOLOGICOS MODERNOS, TRATANDO DE EXPLICAR LA MUERTE INFANTIL MEMORABLE

A pesar del aumento significativo en el conocimiento sobre la muerte súbita del lactante, debemos decir con insatisfacción que en nuestro estudio de las causas y la patogénesis todavía estamos lejos de su explicación causal. Tratemos de analizar críticamente a partir de la variedad de hipótesis de la patogénesis de SIDS algunas de ellas, incluidas las que ya han influido en la actividad práctica.

La hipótesis de la apnea se basa en un mensaje de 1972, en el que en 5 bebés se describe la apnea en un sueño que dura más de 20 segundos. Dos de estos niños murieron posteriormente con un diagnóstico de SIDS. Eran hermanos y provenían de la misma familia, que tenía otros 3 casos más de SIDS en la historia. Se concluyó que la apnea prolongada es un elemento importante en la patogénesis de la SIDS y, por lo tanto, con un reconocimiento oportuno, abre el camino a la prevención dirigida de la SIDS [47]. Esta hipótesis fue aceptada rápidamente y condujo a la introducción del monitoreo de la respiración como un método de detección.

Sólo 20 años después, resultó que ambos pacientes, en quienes se basaba la hipótesis, fueron asesinados por su madre, y la apnea descrita en estos niños nunca se confirmó objetivamente. La hipótesis de la apnea al mismo tiempo perdió significativamente credibilidad con sus consecuencias prácticas, principalmente en relación con el uso del monitoreo polisomnográfico para la prevención del SMSL. Además, la hipótesis de la apnea no coincidía con las autopsias de las víctimas de SMSL: más del 90% de estos niños tenían petequias en el timo, el pericardio y la pleura. En experimentos con animales, las petequias nunca aparecieron con parálisis de la respiración inducida médicamente, pero solo aparecieron después de fuertes fluctuaciones de presión intra-alveolar en conjunción con hipoxia, ya que generalmente se desarrolla dentro del marco de la obstrucción de la vía aérea superior [35].

En la Revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades X en la sección bajo el código G 47.3, hay "Apnea del sueño de los niños". Este término se refiere a una apnea central u obstructiva, observada en niños durante el sueño. Hay 4 variantes de este síndrome: apnea en la prematuridad (debido a la inmadurez pronunciada del sistema respiratorio), un episodio obvio que pone en peligro la vida, que se analizará en detalle en una sección separada de esta revisión, apnea infantil temprana, síndrome de apnea obstructiva del sueño.

El síndrome de apnea está representado por un paro respiratorio más allá de la norma fisiológica (la apnea del sueño con una duración de 9 a 12 segundos se considera patológica). También se considera patológico:

  • apnea fisiológica frecuente,
  • una combinación de apnea (fisiológica y patológica) con respiración periódica (3 o más episodios de paro respiratorio con una duración de 3 o más segundos, alternando con períodos de respiración normal, con una duración de 20 o menos segundos),
  • combinación de apnea con respiración superficial (hipoventilación combinada con bradicardia), apnea con respiración rápida (hiperventilación),
  • apnea del sueño con respiración periódica prolongada (más del 12-15% del tiempo de sueño en prematuros y más del 2-3% a término).

Síndrome del intervalo QT extendido

La experiencia mundial en cardiología clínica muestra que las arritmias cardíacas ocupan un lugar especial entre los factores de riesgo de "muerte súbita cardiogénica". Entre ellos, se da prioridad a las arritmias en el síndrome de intervalo QT prolongado [3, 6].

Jervell A., Lange - Nielsén F., por primera vez en 1957, describió casos de sordomomias congénitas combinadas con trastornos cardíacos funcionales, alargamiento del intervalo QT-ECG y episodios de pérdida de conciencia, que a menudo terminan con la muerte súbita en niños en la primera década de la vida. Romano C. et al. (1963) y Ward O. (1964), independientemente entre sí, describieron una clínica similar que combina la prolongación del ECG de intervalo QT con trastornos del ritmo cardíaco y episodios de síncopes en niños sin discapacidad auditiva. Para el diagnóstico de formas congénitas de intervalo QT alargado en el caso de la elongación límite del intervalo QT y (o) la ausencia de síntomas, Schwartz en 1985 propuso un conjunto de criterios diagnósticos [44]. Los criterios "grandes" son el alargamiento del intervalo QT corregido (QT> 440 ms), la historia de los episodios de síncope y la presencia del síndrome del intervalo QT extendido en los miembros de la familia. Los criterios "pequeños" son sordera neurosensorial congénita, episodios de alternancia de onda T, frecuencia cardíaca lenta (en niños) y repolarización ventricular patológica. En 1993, estos criterios se revisaron teniendo en cuenta la dependencia de la duración del intervalo QT en el sexo de los pacientes. El mayor valor diagnóstico es el alargamiento significativo del intervalo QT, los paroxismos de taquicardia ventricular torsade de pointes y los episodios de síncope [41].

Actualmente, numerosos estudios confirman que el síndrome de intervalo QT largo congénito es una enfermedad genéticamente heterogénea, aproximadamente 180 mutaciones se describen en la literatura, que se localizan en seis genes ubicados principalmente en los tres cromosomas 7, 11 y 3. Un gen codifica sodio canal (SCN5A), dos genes codifican los canales de potasio (HERG y KvLQT1) y dos son el modulador del canal de potasio minK (KCNE1, KCNE2). El conocimiento de genes específicos y defectos genéticos es de importancia clínica: los defectos genéticos conducen a un aumento en la función (SCN5A) oa una disminución en la función (HERG, KvLQT1) de los canales y, por lo tanto, pueden determinar la terapia apropiada [23, 46].

Hay tres tipos principales de mutaciones en los genes LQTS1, LQTS2 y LQTS3. Dos de ellos, LQTS1 y LQTS2, están asociados con mutaciones en los genes que codifican las subunidades de proteínas de los canales de potasio. La tercera opción LQTS3 está asociada con una función deficiente del canal de sodio. Debido al hecho de que se producen mutaciones en los genes que codifican las proteínas de los canales iónicos, el síndrome de un intervalo QT alargado se conoce como canalopatía iónica. Hay evidencia de la aparición más frecuente de síntomas clínicos de síndrome de alargamiento del intervalo QT (síncope, paro cardíaco, muerte súbita) durante el ejercicio (con formas LQT1, durante el sueño) con formas LQT2 y LQT3. En el 46% de los casos, los portadores de genes LQTS2 tienen taquicardias, inducidas por sonidos agudos. La muerte súbita durante el sueño es más común con las formas LQT3 del síndrome de alargamiento del intervalo QT [45].

La sugerencia de que al menos al menos algunos de los casos de SIDS se asociaron con un deterioro intracardial de la conducción de la excitación se hizo hace aproximadamente 30 años [43]. Esta hipótesis se confirmó de manera decisiva en 1998, cuando se publicaron los resultados de un estudio de ECG prospectivo (casi 20 años) de 34,442 recién nacidos. De los 24 casos subsiguientes de SIDS en esta población, 12 del intervalo QT se extendieron. A partir de aquí, se calculó un aumento del riesgo de 41 veces con este síndrome [42].

Como consecuencia práctica del estudio mencionado anteriormente, en algunos países se introdujo el examen de ECG de todos los recién nacidos, los niños con un intervalo QT prolongado recibieron un bloqueador beta durante el primer año de vida. La cuestión de qué efectos secundarios están asociados con el peligro de una sobredosis con este método de prevención sigue sin resolverse. Un argumento significativo en contra de este enfoque es un mecanismo patológico asociado con la hipótesis QT, es decir, una taquicardia ventricular de Tor-sades-de-point seguida de flutter ventricular, que no se observó en ninguna de las muertes por SIDS bajo control de monitoreo [33]. Es posible que esta causa de muerte ocurra en algunos casos de SIDS.

Disminución de la perfusión del tronco cerebral.

En 1985, Saternus [38] planteó la hipótesis de que la posición en el abdomen y el giro asociado de la cabeza hacia un lado pueden causar una compresión de A. Vertebral con una disminución subsiguiente en la perfusión del tronco cerebral, como resultado de lo cual la apnea central puede ser fatal. Sin embargo, la introducción de la ecografía Doppler como método de detección en la identificación de niños con riesgo de SIDS parece prematura. Sin embargo, contra la hipótesis, se dice que en un análisis reciente de las situaciones de detección de 246 casos de SIDS y en 56 casos de control con otras causas de muerte en ambos grupos, se detectó una proporción igualmente alta (40% frente a 41%) de niños con cabeza girada o extendida [22].

Por lo tanto, esta hipótesis aún no está lo suficientemente fundada como para proceder a ninguna acción práctica, como la prueba de ultrasonido (con la posible ansiedad significativa de los padres con un resultado anormal).

Alteración de la reacción de despertar y respiración "prensil"

Al analizar el monitoreo de la actividad cardíaca y la respiración registrada durante la muerte de un bebé, resultó que en 7 de 9 casos la alarma primaria fue causada por una bradicardia lentamente progresiva. Casi al mismo tiempo, llegó la respiración.

La apnea prolongada apareció, por el contrario, muy a menudo unos minutos más tarde. Dado que la respiración por "agarre" ocurre solo con la pO2 arterial 30%, la próxima ALTE debe esperarse dentro de unas pocas semanas [53].

Sin embargo, con respecto al uso de monitores para el hogar en bebés, todavía no hay recomendaciones que se basen en datos objetivos con respecto a la prevención de SIDS. Como mínimo, podemos esperar una mejora en las capacidades de monitoreo en el hogar con la ayuda de la última generación de instrumentos que aún se encuentran en ensayos clínicos. Después de una consulta detallada sobre el uso del monitor, los padres deben ser entrenados en reanimación.

La duración del monitoreo en el hogar depende principalmente de las capacidades de los padres. Dado que solo unas pocas semanas después del desarrollo de una situación amenazadora, la probabilidad de recurrencia se vuelve muy pequeña, parece razonable llevar a cabo el monitoreo domiciliario durante 3 meses después del último evento virtualmente peligroso [9, 34].

Los episodios aparentes que ponen en peligro la vida en la infancia no son infrecuentes y deben tomarse en serio. En muchos casos, se recomienda realizar diagnósticos diferenciales en condiciones estacionarias. En el 50-70% de los niños con tales episodios, es posible determinar la causa y realizar la terapia adecuada [9].

Dado que el concepto de "muerte súbita infantil" no es monocausal, el desarrollo de conceptos preventivos es todo un desafío. La prevención primaria de la muerte súbita del lactante se dirige al comportamiento saludable de toda la población, mientras que la prevención secundaria, a través de medidas apropiadas, revela individuos predispuestos en particular y se limita a actividades recreativas en este grupo. También se debe mencionar la noción de profilaxis terciaria: ya se está tratando a una persona enferma para prevenir el desarrollo de complicaciones de su enfermedad. Tal se cae en la muerte repentina de los niños debido a su finalidad.
La historia de la pediatría se caracteriza por el hecho de que más que en otras disciplinas, sigue la estrategia de prevención primaria y secundaria.

Principios para la prevención de la muerte súbita infantil.

Causas del síndrome de muerte súbita infantil

El estudio del problema del síndrome de muerte súbita del lactante se ha desarrollado durante varias décadas, pero todavía no existe una explicación clara de las causas de este fenómeno. Las teorías de interés histórico incluyen una explicación del mecanismo del síndrome de muerte súbita del lactante por asfixia accidental (accidental) (cuando el bebé está en el lecho paterno, estrangulamiento involuntario por cama), compresión de la tráquea por un aumento del timo (asma tímico), diátesis linfático-hipoplásica (estado tímico) linfático).

En la etapa actual de la neurología infantil, el síndrome de muerte súbita del lactante se refiere a los trastornos del sueño (parasomnias). Una de las hipótesis que explica la patogenia del síndrome de muerte súbita del lactante se considera apnea del sueño. La categoría de niños con mayor riesgo de apnea del sueño incluye bebés prematuros con un sistema respiratorio inmaduro.

La experiencia adquirida por la cardiología indica que entre las causas de muerte súbita cardíaca, las alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias) desempeñan el papel principal. Un estudio a gran escala, que duró 20 años, mostró que la presencia de un intervalo QT alargado de acuerdo con los datos del ECG aumenta el riesgo de muerte súbita del lactante en 41 veces. La consecuencia práctica de este descubrimiento fue el cribado con ECG de los recién nacidos en algunos países, según los resultados de los betabloqueadores que se prescriben para los niños con síndrome de QT largo congénito y mayor riesgo de SIDS.

Una de las hipótesis que explica el síndrome de muerte súbita del lactante es la suposición de que la posición de un niño dormido sobre el abdomen con la cabeza girada hacia un lado provoca la compresión de la arteria vertebral, una disminución en la perfusión del tronco cerebral y la muerte por apnea central. Los autores de esta hipótesis proponen utilizar el USDG de los vasos extracraneales como un método de detección para identificar a los niños con riesgo de síndrome de muerte súbita infantil.

La teoría de la perturbación de la reacción de despertar y la ineficacia de "agarrar" la respiración en respuesta a la hipoxia e hipercapnia del niño aún no se ha explicado de manera inequívoca. Quizás la solución al síndrome de muerte súbita del lactante se encuentre en la violación de la regulación de la homeostasis del sueño, la respiración y la temperatura por parte del neurotransmisor serotonina.

Quienes apoyan otras hipótesis intentan explicar la patogenia del síndrome de muerte súbita infantil con un exceso de endorfinas, defectos en la beta-oxidación de ácidos grasos, maduración insuficiente del control cardiorrespiratorio del sistema nervioso central, etc. Algunos autores sugieren que el síndrome de muerte súbita infantil sea la manifestación extrema de condiciones límite en bebés y niños en el primer año de vida. , lo que puede ocurrir cuando se expone al mínimo en la gravedad de factores no específicos.

A pesar de las numerosas hipótesis, ninguna de ellas puede servir como explicación universal del fenómeno del síndrome de muerte súbita infantil. Sin embargo, las observaciones a largo plazo revelan una serie de factores que aumentan significativamente el riesgo de síndrome de muerte súbita infantil en los bebés. Estos incluyen la edad temprana de la madre (menor de 20 años), los embarazos múltiples, el parto prematuro, la prematuridad del niño y el peso corporal inferior a 2500 g, el sexo del infante masculino, la alimentación artificial, el sueño boca abajo y sobre una superficie blanda, el sobrecalentamiento durante el sueño, el fumar casa, etc.

En cuanto a si el riesgo de síndrome de muerte súbita infantil aumenta cuando un niño duerme junto con sus padres, no hay una respuesta definitiva. La mayoría de los investigadores tienden a ver en un sueño conjunto un factor en la prevención del síndrome de muerte súbita del lactante al sincronizar la respiración y el latido del corazón con la respiración y el latido del corazón de la madre, así como la capacidad de la madre para responder rápidamente al cese de la respiración en el niño. Por otro lado, la probabilidad de un síndrome de muerte súbita del lactante aumenta debido al peligro de que el niño se esconda o se sobrecaliente, que duerma sobre una almohada suave, etc.

Contrariamente a los conceptos erróneos, la vacunación profiláctica de los niños no es la causa del síndrome de muerte súbita infantil.

Síndrome de muerte súbita abortiva infantil

Para los bebés que sobrevivieron a un episodio obvio que amenazaba su vida y sobrevivieron durante la infancia, se utiliza el concepto de síndrome abortivo de muerte súbita infantil o SIDS que casi se pierde. Los signos característicos de un episodio obvio que amenaza la vida son paros respiratorios repentinos, coloración pálida o cianótica de la piel, hipotensión o hipertonicidad de los músculos que se presentan en un niño sin motivo aparente, con total bienestar. En el 0,6% de los bebés se producen episodios obvios que ponen en peligro la vida durante los primeros meses de vida.

En el 50-70% de los casos en estos niños es posible identificar la correlación de un episodio obvio que pone en peligro la vida con cualquier afección patológica: síndrome convulsivo, miopatía, infecciones del tracto respiratorio, enfermedad por reflujo gastroesofágico, malformaciones congénitas de enfermedades metabólicas, etc. Por lo tanto, los niños que han tenido aborto síndrome de muerte súbita infantil, es necesario realizar una encuesta exhaustiva con la participación de varios especialistas pediátricos: pediatra, neurólogo pediátrico, cardiólogo pediátrico, gastroenteritis pediátrica ролога, детского пульмонолога, детского отоларинголога и др. Из инструментальных исследований наибольшее диагностическое значение могут представлять ЭЭГ, полисомнография, транскраниальная УЗДГ, ЭКГ, УЗИ сердца ребенку, холтеровский мониторинг ЭКГ, рентгенография грудной клетки. Лабораторные методы могут включать инфекционную диагностику (ИФА, ПЦР, микробиологическое исследование), определение КОС крови, биохимический анализ крови и др.

Оценка риска развития синдрома внезапной детской смерти

La falta de conocimiento confiable sobre las causas del síndrome de muerte súbita infantil permite evaluar el grado de riesgo únicamente mediante métodos estadísticos. Por lo tanto, para la identificación de niños en riesgo, se propuso la tabla de puntuaciones de Magdeburg SIDS, destacando la edad de la madre, el peso infantil al nacer, la posición del niño en el sueño, las características de la cama, el hábito de fumar de la madre y la duración de la lactancia materna como criterios.

Entre los métodos objetivos para identificar a los niños en riesgo de desarrollar síndrome de muerte súbita del lactante, el ECG y la polisomnografía no son los primeros.

El algoritmo propuesto por I.A. Kelmanson contiene 6 signos clínicos y 12 signos morfológicos, que permiten el diagnóstico diferencial post mortem del síndrome de muerte súbita del lactante y enfermedades potencialmente mortales, y es de interés principalmente para los patólogos.

Qué es el SIDS, causas

El síndrome de muerte súbita infantil (SMSI) es un fenómeno trágico que aún no se ha estudiado en su totalidad. El término se introdujo en los años 60 del siglo XX, pero incluso las muertes de bebés más tempranas se describieron en circunstancias inexplicables. En la década de 1980, se hicieron intentos para estudiar los factores que influyen en la aparición de este síndrome y su prevención. SIDS se conoce como el llamado diagnóstico de excepción.

La causa de la muerte está determinada por la historia del desarrollo y las enfermedades del niño, de acuerdo con los resultados de la autopsia. Sin embargo, en algunos casos, los niños que se desarrollan normalmente y de acuerdo con la edad, que no tienen enfermedades crónicas y de otro tipo, patologías internas, mueren repentinamente. Al abrir las causas que llevaron a la muerte, tampoco se puede establecer. Tales casos y se unen bajo el nombre de síndrome de muerte súbita. Otro nombre es "muerte en una cuna", que es más común entre los padres, ya que la muerte de un niño ocurre durante el sueño.

En la mayoría de los casos, se encuentran signos de inanición crónica de oxígeno. Sin embargo, los factores que conducen a una muerte súbita permanecen abiertos, sin embargo, se han identificado causas asociadas que representan un riesgo para los recién nacidos.

Factores de riesgo de SIDS

En el estudio de casos de SMSI se revelaron una serie de factores que contribuyen a su aparición (factores de riesgo):

  • posición para dormir en el vientre
  • Uso para ropa de cama suave para bebés: colchón, almohadas, mantas,
  • sobrecalentamiento del niño (uso de mantas de algodón o calefacción excesiva en la habitación),
  • prematuridad (cuanto menor es la edad gestacional del bebé, mayor es el riesgo de SIDS),
  • bajo peso al nacer,
  • embarazo múltiple
  • un gran número de embarazos en la madre y cortos intervalos entre ellos,
  • casos de SIDS o muerte fetal de hijos de estos padres nacidos anteriormente,
  • inicio tardío o ausencia de supervisión médica durante el embarazo,
  • anemia e hipoxia,
  • una enfermedad reciente de un niño
  • edad de la madre menor de 17 años,
  • tabaquismo, uso de drogas o alcohol por parte de la madre,
  • las malas condiciones económicas o sociales en la familia (hacinamiento en el apartamento, falta de ventilación regular, hábito de fumar de los miembros de la familia, padres desempleados, falta de conocimientos sobre el cuidado del bebé),
  • dar a luz a una madre soltera,
  • Depresión en la madre en el posparto.

Me gustaría señalar por separado el peligro de muerte en la cuna debido al hábito de fumar de los padres. Los estudios han demostrado que si las mujeres embarazadas no hubieran fumado, la cantidad de SIDS habría disminuido en un 40%. Fumar de forma activa y pasiva durante la gestación y después del nacimiento es peligroso. Incluso fumar en la habitación contigua es perjudicial si la ventana está abierta o si hay un ventilador presente.

Deterioro de la función respiratoria.

Durante el sueño, se produce una disfunción respiratoria intermitente normal y la respiración se detiene por un corto tiempo. Como resultado de esta interrupción de la actividad respiratoria, se forma una cantidad insuficiente de oxígeno (hipoxemia) en la sangre, que normalmente provoca la excitación y la restauración de la respiración. Si no se produce recuperación respiratoria, el niño muere.

Debido a la inmadurez de los mecanismos reguladores, el paro respiratorio a corto plazo (apnea) en bebés no es infrecuente. Pero si hay más de uno por hora de tales retrasos en la respiración, y duran más de 10-15 segundos, debe comunicarse de inmediato con un pediatra.

Alteración cardiaca

Algunos científicos creen que el factor principal en el SMSL no es la apnea, es decir, la arritmia cardíaca, el paro cardíaco (asistolia). Los factores de riesgo para estos científicos denominan alteraciones del ritmo cardíaco del tipo de extrasístoles y bloqueos en un electrocardiograma, una disminución en el número de contracciones cardíacas de menos de 70 por 1 minuto (bradicardia), una frecuencia cardíaca que cambia con frecuencia.

En apoyo de esta teoría, los científicos han descubierto que en algunos casos han detectado mutaciones de SIDS en el gen responsable de la estructura de los canales de sodio en el músculo cardíaco. Es el cambio de estas estructuras lo que conduce a la interrupción del ritmo cardíaco.

Las alteraciones del ritmo cardíaco hasta el cese del latido cardíaco a corto plazo también se pueden observar en niños sanos. Pero si se observan tales paradas en un bebé, debe consultar inmediatamente con su médico y examinar al niño.

Cambios en el tallo cerebral.

Tanto el centro respiratorio como el centro vasomotor responsables del trabajo del corazón se encuentran en la médula oblonga. En estudios que han identificado en algunos casos, violaciones de la síntesis de enzimas, la formación de receptores de acetilcolina en las células de la médula oblonga cuando se exponen al humo de tabaco o sus componentes. Estos cambios contribuyen a la aparición de SIDS.

En algunos niños, se han identificado víctimas de SMSL, lesiones estructurales y cambios en las células en el comedor del cerebro, que han surgido en el desarrollo fetal debido a la hipoxia.

La ecografía ecográfica realizada en niños que fueron rescatados después de dejar de respirar, reveló en el 50% de los casos la patología de las arterias que suministran sangre al tallo cerebral. Esto puede indicar una violación de la circulación cerebral, que fue la causa de SIDS en algunos niños.

La alteración circulatoria se produce en relación con la compresión de la arteria en una cierta posición de la cabeza del bebé. Como los músculos del cuello aún no están suficientemente desarrollados, el niño no puede girar la cabeza por sí mismo. Solo después de que el niño alcanza los cuatro meses, el bebé la convierte reflexivamente en una posición segura.

El suministro de sangre al cerebro se deteriora cuando el bebé duerme de lado, pero el flujo de sangre al cerebro en la posición del niño en el estómago disminuye aún más. En estudios en tales situaciones, se observó un pulso débil y la respiración se hizo más lenta.

La confirmación de que el SIDS se desarrolla como resultado de un fuerte estrés para el cuerpo del niño es un conjunto completo de cambios patológicos encontrados en todas las víctimas absolutas del síndrome.

Estos son cambios tales como: pequeñas hemorragias en la glándula del timo, pulmones, a veces en la membrana externa del corazón, rastros de ulceración de la membrana mucosa del tracto digestivo, formaciones linfoides arrugadas, disminución de la viscosidad de la sangre. Todos estos fenómenos son síntomas de síndrome de estrés inespecífico.

Las manifestaciones clínicas de este síndrome son síntomas como secreción nasal, secreción de los ojos, agrandamiento de las amígdalas, hígado y bazo, erupción cutánea y pérdida de peso. Estos síntomas ocurren 2-3 semanas antes del SMSL en el 90% de los niños. Pero muchos investigadores no los consideran relevantes para la muerte posterior. Probablemente, el estrés en conjunto con cualquier impedimento en el desarrollo del niño y conduce a tristes consecuencias.

Teoría inmune y el mecanismo infeccioso de SIDS

La mayoría de los niños que murieron repentinamente, durante la semana o en el último día de su vida, tuvieron algún tipo de infección. Los niños fueron examinados por un médico, algunos de ellos recibieron antibióticos.

Los defensores de esta teoría creen que los microorganismos secretan toxinas o citoquininas que causan una violación de los mecanismos de defensa en el cuerpo (por ejemplo, el despertar del sueño). Como resultado, se exacerba la presencia de factores de riesgo cuando se produce una infección. Las toxinas de los microorganismos (Staphylococcus aureus, la mayoría de las veces aisladas póstumamente) provocan y aumentan la respuesta inflamatoria. Y el cuerpo del bebé aún no puede regular sus propias reacciones de defensa.

Otros investigadores compararon los tipos de anticuerpos contra microbios en niños que murieron por una causa diferente y de SIDS. Se reveló que un número significativo de niños que murieron en la cuna tenían anticuerpos IgA para enterobacterias y toxinas clostridia. Los niños sanos también tienen anticuerpos contra estos microorganismos, pero de otras clases (IgM e IgG), lo que indica la defensa inmune del cuerpo contra esta toxina.

Los datos obtenidos permitieron a los investigadores concluir que tales toxinas actúan sobre todos los niños, pero los factores de riesgo (sobrecalentamiento, exposición a los componentes del humo de tabaco y otros) llevan a una violación de los mecanismos de defensa. Como resultado, una combinación de infección y factores de riesgo conduce a la muerte.

Recientemente, hubo informes sobre la detección del gen SIDS en el estudio del ADN de niños sanos y bebés que murieron de SIDS. Resultó que el riesgo de muerte súbita infantil se triplicaba en los niños con un gen mutante (defectuoso) responsable del desarrollo del sistema inmunológico. Sin embargo, los científicos creen que la presencia de tal gen es fatal si hay otros factores, es decir, solo en conjunción con ellos.

Varios estudios indican que el agente causal de la úlcera péptica (Helicobacter pylori) puede ser la causa de SIDS. Esta conclusión se justifica por el hecho de que este microorganismo se excreta mucho más a menudo en los tejidos del estómago y el tracto respiratorio en niños que han muerto de SMSL, en comparación con aquellos que murieron por otras causas. Estos microbios pueden causar la síntesis de amonio, que causa insuficiencia respiratoria y SIDS. Se cree que si el niño aspira (inhala) un cierto número de gérmenes contenidos en el vómito, el amonio se absorbe en la sangre y causa insuficiencia respiratoria.

¿Es la envoltura un factor de riesgo?

Las opiniones de los expertos divergen. Algunos de ellos creen que es necesario envolver al bebé, ya que no podrá rodar y cubrirse la cabeza con una manta, lo que significa que el riesgo de SIDS es menor.

Los partidarios de la opinión opuesta sostienen que la manta impide el desarrollo de la madurez fisiológica del bebé. Debido a la envoltura apretada, existen restricciones en los movimientos (el niño no puede adoptar una postura cómoda), lo que interrumpe los procesos de termorregulación: aumenta la transferencia de calor del cuerpo en su posición enderezada.

La respiración es limitada, lo que significa que la manada aumenta el riesgo de neumonía y SIDS, y más tarde el habla del niño se desarrolla peor. Con una envoltura apretada, el bebé tendrá menos contacto íntimo con la madre, lo que también es importante para su desarrollo.

¿Evitará el maniquí del SMSL?

De acuerdo con algunos investigadores, para reducir el riesgo de SIDS se puede simular cuando el bebé duerme por la noche y durante el día. Los expertos explican este efecto por el hecho de que el círculo del chupete ayudará a penetrar el aire en los órganos respiratorios del niño, incluso en el caso de que accidentalmente se cubra la cabeza con una manta.

Es mejor comenzar a usar un chupete a la edad de un mes cuando la lactancia materna ha sido depurada. Pero uno no debe perseverar si el niño se niega, no quiere tomar un chupete. Es necesario destetar gradualmente a un niño de un chupete, a la edad de hasta 12 meses.

¿Es seguro dormir con tu madre?

El sueño conjunto del bebé con la madre (o con ambos padres) también es interpretado de manera ambigua por diferentes científicos. Por supuesto, este sueño contribuye a una lactancia prolongada. Los estudios han demostrado una reducción de los casos de SIDS en un 20% al compartir el sueño con los padres. Esto puede explicarse por el hecho de que el organismo sensible del bebé sincroniza su ritmo cardíaco y la respiración con el de la madre.

Además, la madre en un sueño controla subconscientemente el sueño del niño cercano. El riesgo de muerte súbita aumenta especialmente cuando, después de un fuerte llanto, el bebé se queda dormido con fuerza. Durante este período, es más seguro para el niño no estar aislado en su cuna, sino estar al lado de su madre, que notará el cese de la respiración y lo ayudará de manera oportuna.

Pero, por otro lado, el riesgo de SIDS aumenta significativamente con el sueño conjunto si los padres fuman. Incluso si no fuman en presencia de un niño, durante el sueño, el aire que exhala el fumador produce componentes que forman parte del humo del tabaco, que son tan peligrosos para el bebé. Lo mismo se aplica al uso de bebidas alcohólicas y estupefacientes, cuando aumenta el peligro para el niño de ser aplastado por uno de los padres durmientes. No abuses de los espíritus, si duermes con tu hijo.

El riesgo asociado con el sueño conjunto también aumenta si el bebé nace durante la gestación hasta las 37 semanas o con un peso de hasta 2,5 kg. No debe dormir con su hijo si la madre toma medicamentos que causan somnolencia o se siente muy cansada. Por lo tanto, lo más seguro después de amamantar es poner al bebé en la cuna que está en el dormitorio de la madre, junto a su cama.

¿Cuál debería ser la cama de un niño? ¿Cómo mejor ponerlo para dormir?

Es mejor colocar la cuna en la habitación de la madre, pero no cerca del radiador, la chimenea o el calentador para evitar que el niño se sobrecaliente. El colchón debe ser firme, nivelado. En el colchón puede colocar un paño de hule, en la parte superior, una sábana bien alisada. Es mejor no usar la almohada en absoluto. La cama debe ser tan dura que la cabeza del niño no quede abollada.

La manta en la estación fría debe ser de lana, no de plumas o rellena. No utilice mantas térmicas. Cubrir al niño con una manta no debe estar más alto que los hombros, de modo que el bebé no cubra accidentalmente su cabeza. El niño debe descansar con las piernas en el lado inferior de la cama.

Al usar un saco de dormir, es necesario seleccionarlo estrictamente en tamaño para que el niño no pueda bajarlo. La temperatura en la habitación del niño no debe superar los 20ºC. Cuando el bebé se sobrecalienta, el control del cerebro sobre el trabajo del centro respiratorio empeora.

Para asegurarse de que el bebé no tenga frío, toque su barriga y no los brazos o las piernas (están fríos, incluso si el bebé está caliente). Después de regresar de un paseo, despoja al bebé, aunque al mismo tiempo se despierte.

Poner al bebé a dormir solo debe estar sobre la espalda. Para evitar la regurgitación y la posterior aspiración (inhalación) del vómito en una posición sobre la espalda, es necesario sostener al niño antes de colocarlo durante 10-15 minutos en posición vertical. Esto le ayudará a retirarse del estómago el aire ingerido con la comida.

En posición sobre el abdomen, el riesgo de SIDS aumenta debido a varias razones:

  • el sueño es más profundo (a medida que aumenta el umbral de activación),
  • La ventilación pulmonar está deteriorada, esto es especialmente importante para los bebés a los 3 meses de edad, cuando los reflejos que favorecen la ventilación se debilitan.
  • puede haber un desequilibrio entre los sistemas nerviosos simpático y parasimpático,
  • El control fisiológico sobre el trabajo del corazón, los pulmones y las funciones vegetativas (incluido el despertar durante el sueño) se debilita.

Especialmente peligrosa es la posición en el estómago para los niños, que generalmente duermen boca arriba y sin darse cuenta se vuelven boca abajo en un sueño. Los niños a los que les gusta quedarse dormidos boca abajo deben colocarse boca arriba después de quedarse dormidos. La posición en el lateral también es menos segura que en la parte posterior. No ponga juguetes blandos en la cuna.

En la segunda mitad de la vida del bebé, cuando puede darse la vuelta en la cama, se le puede permitir tomar una posición cómoda para él durante el sueño. Pero todavía necesitas acostarlo sobre su espalda. Si el niño está boca abajo, es mejor darle la espalda.

Aunque las muertes súbitas ocurren con más frecuencia durante la noche y temprano en la mañana, no se debe dejar al niño desatendido ni durante las horas de siesta. La cuna portátil es conveniente porque la madre puede hacer el trabajo doméstico y estar en la misma habitación con el bebé que duerme.

¿Ayudará el monitor del bebé?

Los métodos modernos de advertencia de tragedia ofrecen dispositivos especiales (monitores) para rastrear la respiración o en común con la respiración y el latido del corazón del bebé desde el momento del nacimiento hasta un año. Los monitores están equipados con sistemas de advertencia que se activan cuando deja de respirar o con alteraciones del ritmo cardíaco.

Estos dispositivos no pueden prevenir o proteger a un niño de SIDS, pero darán una alarma y los padres podrán brindar asistencia oportuna al niño. Tales monitores son especialmente importantes para los niños que tienen un mayor riesgo de SIDS, o si el niño tiene problemas respiratorios.

¿Leche materna o leche artificial formulada?

Los estudios realizados por muchos autores han confirmado la importancia de la lactancia materna para la prevención del SMSL: la lactancia materna solo hasta 1 mes aumentó el riesgo de SMSL 5 veces, la lactancia materna solo hasta 5 a 7 semanas, 3,7 veces. Al alimentar de forma mixta a los niños, el riesgo de muerte súbita no aumentó.

Положительное действие материнского молока объясняется наличием в нем не только иммуноглобулинов, но и омега-жирных кислот, которые стимулируют созревание мозга малыша.

Грудное вскармливание способствует укреплению иммунитета ребенка и предупреждению респираторных инфекций, которые могут стать пусковым моментом к СВДС.

Если мать не кормит малыша грудью и к тому же курит, то риск смерти в кроватке еще более повышается.

Наиболее угрожаемый возраст для СВДС

La muerte súbita de un bebé menor de un mes no es típica. La mayoría de las veces ocurre desde el segundo hasta el cuarto mes de vida (más a menudo en la semana 13). El 90% de las muertes en la cuna se producen antes de los seis meses. Después de que un niño alcanza la edad de 1 año, los casos de SIDS son extremadamente raros, aunque los casos de muerte súbita se describen en adolescentes prácticamente sanos (cuando corren, en clases de educación física e incluso en reposo).

¿Cómo ayudar al niño?

En caso de que se detenga repentinamente la respiración de un niño, debe tomarlo rápidamente en sus brazos, realizar un movimiento enérgico de sus dedos a lo largo de su columna vertebral, masajear los lóbulos de las orejas, las manijas, los pies y sacudir al niño. Por lo general, la respiración se restaura después de esto.

Si aún falta la respiración, debe llamar inmediatamente a una ambulancia y, sin perder tiempo, antes de que llegue el médico, realice una respiración artificial y un masaje cardíaco para el niño. Las habilidades en su conducta deben ser propiedad de todos los padres.

Currículum para padres

Desafortunadamente, es imposible eliminar por completo la posibilidad de muerte súbita del lactante, ya que las causas de su aparición no se conocen completamente. Pero para minimizar el riesgo de "muerte en la cama" puede y debe ser.

Un grado significativo de riesgo de muerte súbita del feto pone a la madre durante el embarazo. Los malos hábitos (fumar, el uso de drogas y alcohol), el descuido de la supervisión médica durante el embarazo conducen a cambios en el feto, que luego pueden causar SIDS.

Los pediatras británicos consideran que la falta de atención y la negligencia en cuestiones de cuidado infantil es una de las principales (60%) causas importantes de muerte del bebé en la cuna. Esto se confirma por el hecho de que el 50% de las muertes súbitas de niños ocurren los fines de semana o días festivos, cuando los padres se relajan y se divierten.

En familias socialmente desfavorecidas, un bajo nivel de educación, falta de conocimiento y falta de cumplimiento de las reglas elementales para el cuidado de los bebés. Los padres deben ser conscientes de SIDS y hacer todo lo posible para reducir el riesgo de su ocurrencia.

El papel de la apnea y la hipoxia en el SMSL.

Varios datos anatómicos y fisiológicos confirman el papel de la apnea (dejar de respirar) en el SMSL.

En un estudio, se analizaron los datos de 6 bebés en el monitoreo domiciliario. De las 6 muertes, 3 fueron atribuidas a CBCM. En todos los pacientes con SMSL, se observó bradicardia (actividad contráctil cardíaca reducida), que precedió u ocurrió simultáneamente con la apnea central, 1 tenía taquicardia (frecuencia cardíaca aumentada) antes de la bradicardia. Un paciente mostró una disminución lenta de la frecuencia cardíaca durante aproximadamente 2 horas antes de la muerte.

En general, la apnea se puede clasificar. En los siguientes tres tipos principales:

  • central o diafragmática (es decir, no hay esfuerzo durante la respiración),
  • obstructivo (generalmente debido a una obstrucción de la vía aérea superior),
  • mezclado

Si bien la apnea central corta (

Sueño mal organizado del niño, recostado sobre su estómago.

Dormir un niño en los primeros meses de vida en el estómago es un factor de riesgo importante, dicen los pediatras. Los datos se basan en observaciones de la última década del siglo XX. En los Estados Unidos y los países europeos, después del reconocimiento oficial de la regla de que el infante debe recostarse sobre su espalda y no sobre el vientre, la mortalidad ha disminuido en 2 veces. En la RDA, por el contrario, en la década de 1990, los bebés comenzaron a acostarse boca abajo, siguiendo el viejo ejemplo de los países de Europa occidental, y la muerte repentina de recién nacidos por razones desconocidas aumentó.

Atencion Hay condiciones en las que está contraindicado poner al bebé boca arriba. Por ejemplo, con regurgitación frecuente, los contenidos del estómago pueden entrar en el tracto respiratorio y el niño se asfixia.

El uso de colchones blandos, almohadas en cunas conduce a una posición incómoda de la cabeza y el cuello de un bebé, que aún no puede elegir una posición cómoda para dormir. Estos factores pueden causar la privación de oxígeno (hipoxia).

Cubrir al bebé debe estar hasta el pecho, sacando los brazos y fijando así la manta. Si el niño está cubierto para que su nariz quede al menos parcialmente oculta debajo de la manta, es muy probable que inhale el aire de escape, lo que también conduce a un aumento del dióxido de carbono en la sangre.

Termorregulación sin desarrollar.

La temperatura corporal normal en los niños durante los primeros meses de vida está por debajo de la norma de un adulto. Puede notar que varía dependiendo de la temperatura ambiente. La envoltura excesiva, la ropa fuera de temporada causa el sobrecalentamiento, lo que afecta negativamente la actividad del sistema respiratorio y el corazón, conduce a interrupciones en su trabajo y causa la muerte súbita.

Paro respiratorio a corto plazo (apnea)

La mayoría de los niños sanos experimentan respiración periódica, es decir, la alternancia de la frecuencia normal de inhalación y exhalación con respiraciones profundas y la subsiguiente retención de la respiración de 5 a 15-20 segundos. A veces, la mayoría de las veces en un sueño, hay un aumento significativo en el tiempo de contención. Este fenómeno se observa en los bebés prematuros y pasa de manera independiente cuando nacen. En algunos casos, la característica ocurre en bebés a término. Estos niños deben ser observados con especial atención.

Se recomienda usar grabadoras de movimiento respiratorio que emitan señales de sonido cuando el bebé no está respirando por mucho tiempo. Tales dispositivos son necesarios para los padres cuyos hijos tuvieron casos de apnea, alteraciones del ritmo cardíaco, pérdida de conciencia.

En la mayoría de los casos, con una causa no especificada de muerte de un niño menor de un año, se registra un aumento en el nivel de dióxido de carbono en la sangre, lo que conduce a la falta de oxígeno. Las razones por las que el bebé deja de respirar aún no están establecidas. Muchos doctores, científicos e investigadores han sugerido que la razón radica en la inmadurez del centro respiratorio de los bebés junto con los factores de riesgo enumerados.

Cambios patológicos en el cerebro.

Se encontró que algunos niños, víctimas de muerte súbita, tenían cambios o lesiones en ciertas partes del cerebro. Esto podría suceder durante el período prenatal, en el momento del parto o durante la vida del bebé. En cualquier caso, estos cambios provocan hipoxia.

A menudo, la causa de SIDS se convierte en una violación de la circulación cerebral, como lo demuestran los resultados de la ecografía cerebral, sostenida por niños que fueron rescatados después de dejar de respirar.

Teoría inmune del síndrome de GVD

Algunos niños que murieron repentinamente o sin ninguna razón conocida fueron diagnosticados con una enfermedad infecciosa poco antes de morir. Esto hizo posible suponer que las toxinas que entraron en el cuerpo como resultado de la actividad vital de los microorganismos causaron la interrupción de algunas funciones protectoras.

Otros estudios han encontrado en una cierta parte de los niños que murieron en la cuna, los anticuerpos IgA contra toxinas, por ejemplo, enterobacterias y clostridios. En otros niños que murieron por razones establecidas, estos anticuerpos estaban completamente ausentes o eran de una clase diferente: IgM e IgG, lo que indica la presencia de inmunidad contra estas toxinas.

Por supuesto, cualquier toxina tiene un efecto perjudicial en el cuerpo del bebé, pero en combinación con otros factores (sobrecalentamiento, cuidado inadecuado y otros) aumenta el riesgo de muerte infantil a veces.

Las consecuencias del maltrato infantil.

La muerte infantil puede ocurrir como resultado de acciones intencionales de los padres. Si las palizas se registran de inmediato, algunas de las consecuencias de las acciones violentas se conocerán solo después de la autopsia. Estos incluyen, por ejemplo, el síndrome de agitación, en el que se producen daños en los pequeños vasos sanguíneos del cerebro, asfixia intencional o no intencional.

Otras posibles causas

Además de estos, hay otros factores que pueden llevar a la muerte en la cuna:

  • herencia - paro respiratorio en un sueño con padres, hermanos o hermanas de un bebé,
  • Enfermedad de una mujer en el período de llevar a un niño, beber alcohol o drogas, fumar,
  • Retardo del crecimiento intrauterino del niño, trabajo de parto complicado o prolongado, trauma de nacimiento, bajo peso al nacer.

Es importante Cabe señalar que más del 60% de los casos de muerte súbita infantil ocurren en niños (según los datos de Wikipedia). La edad más peligrosa es de 2 a 4 meses.

De hecho, hay muchas hipótesis con respecto a las causas del síndrome de GVD, pero más a menudo es una combinación de factores (características fisiológicas, externas, de desarrollo y otras). Ninguna de estas hipótesis proporciona una explicación exacta y no une al menos la mitad de todos los casos de muerte en la cuna descrita en medicina.

Cómo reducir el riesgo de mortalidad infantil.

Como este estado no se ha estudiado y contiene muchas ambigüedades e incertidumbres, podemos decir que todas las recomendaciones son de naturaleza preventiva y se basan en observaciones a largo plazo. Para reducir el riesgo de SIDS, los médicos le recomiendan que cumpla con las siguientes reglas para el cuidado de niños:

  1. Proporcionar al bebé dormir sobre su espalda. Estamos hablando de niños que no saben rodar. Si el bebé se pone boca abajo mientras duerme (envejece después de 5 a 6 meses), no debe volverlo a poner sobre su espalda, sino simplemente observarlo más de cerca mientras duerme. Al mismo tiempo, los pediatras advierten que el sueño constante en la espalda puede llevar al desarrollo de la curvatura de los huesos blandos del cráneo (plagiocefalia).
  2. Chupando maniquí Este hecho no es para ciertos estudios y está en la naturaleza de una hipótesis. Se cree que el muñeco alivia al niño, advierte apnea, la frecuencia cardíaca durante la succión es más estable.
  3. Sueño conjunto con la madre. También es uno de los temas más controvertidos que aún se está estudiando. Se ha establecido que hay países y culturas con una tasa baja de mortalidad infantil súbita, donde es habitual que los niños y los padres duerman juntos. Pero hay altas tasas de muerte infantil entre las culturas con una práctica similar de dormir juntos. Aquí se hace hincapié en el hecho de que, al compartir un sueño, varios factores pueden influir en el bienestar del bebé: el olor a tabaco o alcohol de los padres, el riesgo de cubrirlo accidentalmente ("en forma").
  4. Observancia de la temperatura, sin sobrecalentamiento como resultado de la envoltura.
  5. Embarazo suave, la ausencia de situaciones estresantes.
  6. La falta de contacto con el humo del tabaco en un bebé.
  7. La alimentación natural.

El cuidado adecuado del bebé juega un papel importante en la prevención. Un niño debe someterse a exámenes preventivos todos los meses antes del año, donde se fijan los indicadores de desarrollo y se extraen conclusiones sobre los posibles riesgos. Para cualquier dolencia, el bebé debe ser mostrado al médico.

Prevención de SIDS

El conocido pediatra ruso, doctor en ciencias médicas, I. M. Vorontsov, que se ocupa de las causas del síndrome de muerte súbita infantil, ofrece las siguientes recomendaciones en sus trabajos:

  1. Tratar de hacer que un niño duerma hasta seis meses, no en el vientre, sino en la espalda, usando un colchón denso, pero sin usar una almohada.
  2. En lugar de una manta, es recomendable llevar un saco de dormir especial para los niños del primer año de vida, lo que evita que el bebé se cubra la cabeza accidentalmente.
  3. Cuando use una manta, debe colocar al bebé de modo que las piernas descansen en la parte posterior de la cuna y no sea posible meterse debajo de la manta.
  4. El niño debe estar acostado en su propia cama, pero debe dormir en la misma habitación y cerca de sus padres durante aproximadamente un año para que incluso de noche pueda controlar su condición y la respiración.
  5. No sobrecaliente, pero no enfríe demasiado al bebé, observe la temperatura en el vivero (no superior a + 22 ° C), no envuelva ni envuelva apretado, de modo que pueda mover los brazos y las piernas. El envolvimiento apretado no solo restringe el movimiento, sino que también aprieta los órganos internos, incluidos los pulmones, como resultado de lo cual puede desarrollarse la hipoxia.
  6. Evita fumar en el apartamento donde vive el niño.
  7. Elimine los olores fuertes, los ruidos fuertes, cierre la luz demasiado brillante, especialmente durante el sueño del bebé.
  8. Es importante mantener la lactancia materna durante al menos 4-6 meses de edad.
  9. Para realizar un masaje de fortalecimiento general, gimnasia y endurecimiento adecuados a la edad.

Algunas condiciones del niño requieren mayor atención de los padres. Estos incluyen fiebre alta, varias enfermedades inflamatorias (faringitis, laringitis, dolor de garganta y otras), secreción nasal, sinusitis, la presencia de adenoides que dificultan la respiración. Es importante observar al niño y su sueño después de un largo llanto o en condiciones inusuales para él (por ejemplo, en una fiesta). En presencia de una alergia en un bebé lactante, es importante llevar un registro de su dieta, evitar el polvo y el polen durante la polinosis, tener especial cuidado al introducir alimentos complementarios y evitar productos alérgenos.

Dado que el problema de la mortalidad infantil repentina no está explorado, no se puede prevenir con un 100% de probabilidad. Pero puede eliminar todos los factores de riesgo que de otro modo llevaron a la muerte de niños por razones desconocidas.

Factores de riesgo para SIDS Editar

Aún no se han establecido las causas exactas de SIDS. El SIDS incluye cualquier muerte de etiología incomprensible, lo que hace que algunos profesionales médicos e investigadores sean críticos para aislar el SIDS como una enfermedad separada. [2] Si se detecta la sección a la que se envía a los niños con un diagnóstico preliminar de SIDS (malformaciones congénitas, tumores, infecciones graves, que es aproximadamente un tercio de los casos), no se realiza el diagnóstico final de SIDS. [3] Sin embargo, incluso en casos de etiología poco clara, como regla general, se encuentran signos de hipoxia crónica en la sección. [3]

Las últimas décadas han estudiado los factores que se correlacionan con el síndrome de muerte súbita del lactante. La cuestión de la interacción de los factores sigue abierta.

Los factores relacionados son los siguientes.

  • Dormir sobre el estómago (el principal factor de riesgo que causa un mínimo de duda). Cuando la recomendación oficial cambió de "acostarse boca abajo" a "acostarse sobre la espalda" en los países de Europa occidental, desde 1992 la tasa de mortalidad disminuyó 2-3 veces, se obtuvieron resultados similares en los EE. UU. Y otros países. El único país de Europa occidental donde la mortalidad por SIDS aumentó a principios de los años 90 es el territorio de la antigua RDA, donde la tradición médica soviética se transmitió a Europa occidental y las madres comenzaron a echar a sus hijos más a menudo sobre el vientre. [2] [4]
  • Envoltura excesiva, ropa abrigada. [2] Por esta razón, en los últimos años, los pediatras han recomendado oficialmente el uso de una bolsa de noche (resistencia térmica estandarizada) en lugar de una manta, aunque otras consideraciones (acumulación de dióxido de carbono debajo de una manta, etc.) también pueden ser importantes. Se debe tener en cuenta que tampoco se recomienda subenfriar al niño en términos del riesgo de SIDS. [3]
  • Base de cama demasiado suave (cuna). En particular, por razones desconocidas (posiblemente debido a la interacción de factores), el riesgo de SIDS en los niños que duermen en el sofá es alto. [2] No se recomienda el uso de almohadas. [3]
  • Ya aparecen síntomas peligrosos (paro sin respiración de la respiración o el corazón) en un niño o sus hermanos y hermanas. [2]
  • Una madre soltera menor de 20 años que no acudió al médico para recibir atención prenatal.
  • Enfermedad de la madre durante el embarazo.
  • La brecha entre el primer y el segundo embarazo es demasiado pequeña (menos de 1 año) o si han ocurrido abortos espontáneos antes.
  • Madres fumadoras, bebiendo alcohol o drogas. [2]
  • Trabajo de parto complicado (con la presentación pélvica del feto, el riesgo aumenta 7 veces).
  • Entrega prolongada (más de 16 horas, el riesgo aumenta 2 veces).
  • Problemas de desarrollo prenatal (trastornos significativos del sistema nervioso en el útero). Cuando el estrés prenatal disminuye el crecimiento de estos niños, la altura y el peso son pequeños al nacer.
  • Los bebés prematuros.
  • Incapacidad de tomar el pecho de la madre.
  • La alimentación artificial. [2]
  • Género masculino del niño (61% de los casos de SIDS ocurren en niños). [3]
  • La edad del niño (el máximo de casos de SIDS se refiere a la edad de 2-4 meses). 90% a la edad de 6 meses. [3]
  • Ocurre con más frecuencia en la temporada de invierno, lo que puede explicarse por una infección con el virus sincitial respiratorio humano [5]
  • Dormir en habitaciones separadas con los padres [2]

Además de estos factores externos, los estudios han observado los siguientes factores: [6]

  • El tallo cerebral de los niños que murieron como resultado de SIDS, tuvo una concentración significativamente reducida de serotonina, triptófano hidroxilasa, cimasa de serotonina clave,
  • en el tronco cerebral, un aumento del número de neuronas serotoninérgicas,
  • en el tronco cerebral, redujo los enlaces del receptor de serotonina 1A,
  • Transportador de serotonina reducido en la médula,
  • aumento del polimorfismo A del gen alelo 4 en niñas y alelo 3 en niñas en monoaminooxidasa.

Por lo tanto, las anomalías en la síntesis de serotonina dañan la capacidad del niño para regular normalmente el despertar y los movimientos respiratorios en los casos que potencialmente amenazan su vida en un sueño. Además, se observa un polimorfismo modificado de citoquinas proinflamatorias, un tamaño mandibular pequeño.

Factores asociados con la reducción del riesgo de SMSI Editar

  • Dormir boca arriba (dormir de lado es potencialmente peligroso [2]). Al mismo tiempo, dormir sobre la espalda aumenta el riesgo de plagiocefalia posicional. [6]
  • Chupando el maniquí por la noche [4]. По этому фактору проводится дополнительная проверка достоверности [7] , и есть несколько гипотез, которые имеют ряд слабых мест [2] . Использование пустышки не обязательно является причиной снижения СВДС: возможно, использование пустышки и низкая вероятность СВДС являются следствием другой неизвестной причины. [источник не указан 883 дня]
  • Dormir juntos en la misma cama con los padres (datos no verificados, más detallados a continuación en hechos controvertidos).
  • Buen cuidado prenatal para la madre, sin estrés prenatal.
  • El niño no tiene contacto con el humo del tabaco.
  • La lactancia materna [2] [3]
  • Falta de sobrecalentamiento del niño durante el sueño.
  • Atención médica para el niño.

Factores controvertidos

Contrariamente a la información generalizada en Internet [8], los estudios [2] [3] [4] [9] [10] muestran que compartir a la madre y al bebé juntos en una cama se asocia con un mayor riesgo de SIDS.

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la interacción de los factores no se comprende bien. No se excluye que los factores conjugados contribuyan al aumento del riesgo de SIDS en el sueño conjunto: la falta de atención a las recomendaciones médicas y la falta de atención al niño, fumar y beber alcohol de los padres (el olor a tabaco o alcohol afecta más al niño si los padres duermen cerca y existe un riesgo inadvertidamente cubrir al niño, pobreza (incapacidad para comprar una cuna o falta de espacio en la habitación). [2] Esto también se indica por los resultados de la correlación entre el sueño conjunto y la falta de atención de los padres a atsiyam. [11]

Existen culturas con un riesgo promedio drásticamente reducido de SMSI donde se acostumbra a dormir con un niño en la misma cama [2]. Sin embargo, hay culturas con un nivel promedio muy elevado de SMSI, donde también se acostumbra a dormir con niños [2]. Por lo tanto, el aumento del riesgo de sueño conjunto no se explica completamente y necesita más estudios.

Los estudios muestran que los niños que mueren como resultado del SMSL tienen una desregulación mediada por serotonina (desregulación mediada por serotonina) del sistema nervioso autónomo. Esto aumenta la vulnerabilidad del niño a los factores estresantes externos, como una postura perforada en un sueño, el sobrecalentamiento. [12]

Según los experimentos con ratones publicados en 2012, la causa del síndrome es la ausencia del gen ATOH1 en los individuos muertos, que codifica una proteína que es responsable de las conexiones neuronales y del paso de las señales neuronales que alteran el ritmo respiratorio durante la acumulación de dióxido de carbono en la sangre. [13] [14]

Se cree que el SIDS puede ser causado por interrupciones en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo, especialmente aquellas partes del mismo que están asociadas con la respiración y el trabajo del corazón (Shaannon y Kelli, 1987), en particular, la deficiencia de serotonina [15].

En la década de 1980, hubo una hipótesis [16] de que algunos casos de SMSL están relacionados con el hecho de que un impulsor del ritmo respiratorio insuficientemente desarrollado, amortiguado bajo la influencia de un estímulo singular aleatorio no exitoso [17], no puede reanudar el movimiento. En los adultos, el sistema de múltiples impulsores del ritmo respiratorio, la circulación sanguínea, etc., es mucho más complejo y más confiable.

Acumulación de dióxido de carbono en altas concentraciones. Se desconocen los mecanismos específicos que dejan de respirar.

La inmadurez del centro respiratorio, en combinación con otros factores (frío, hipotermia, humo del cigarrillo).

Todas las hipótesis anteriores son formulaciones diferentes de supuestos similares.

La vacunación no es un factor de riesgo. [18]

  • trate de poner al bebé a dormir boca arriba, no boca abajo,
  • coloque al niño en un colchón grueso sin almohada,
  • use un saco de dormir especial en lugar de una manta, mientras observa el régimen establecido en las instrucciones,
  • si se usa una manta, ponga al niño a los pies de la cama (para que no tenga a dónde meterse debajo de la manta) [19]
  • para asegurarse de que el niño duerma en su propia cama, pero en la misma habitación con sus padres,
  • no sobrecaliente y no enfríe demasiado al niño, no lo envuelva demasiado apretado,
  • No fumar en la habitación donde está el niño.
  • evitar la exposición del niño a olores fuertes, sonidos, estímulos de luz, especialmente durante el sueño (incluso durante el día),
  • esforzarse por preservar lo más posible la lactancia materna del niño durante al menos 4 meses,
  • Realiza masajes adecuados a la edad, gimnasia y endurecimiento.

Como mínimo, algunos casos de SIDS aparecieron como resultado de una investigación más exhaustiva de los asesinatos de niños por parte de sus padres o que les causaron la muerte de forma inadvertida, posteriormente emitidos por criminales para su muerte por razones desconocidas y diagnosticados erróneamente por médicos como síndrome de muerte súbita infantil [20]. En los Estados Unidos, hubo casos de alto perfil en los que fue posible emitir hasta cinco asesinatos de sus propios hijos por SMSL [21]. Por lo general, la segunda muerte de un niño por SMSL en la misma familia se considera sospechosa (pero posible). Si la muerte es la tercera, se considera increíble.

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